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Efecto protector de CD9 y CD81 en la EPOC
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Efecto protector de CD9 y CD81 en la EPOC

Dúo formidable: efecto protector de CD9 y CD81 en la EPOC y el envejecimiento acelerado
Un nuevo estudio revela la doble eliminación de tetraspaninas CD9 y CD81 en ratones causan envejecimiento progresivo y acortan la vida útil.

La eliminación simultánea de tetraspaninas CD9 / CD81 en ratones muestra progresivamente una variedad de fenotipos de envejecimiento acelerado, como cataratas, osteoporosis, enfisema, atrofia de la piel, atrofia muscular y una supervivencia más corta. Cabe destacar que su mecanismo subyacente sería la regulación a la baja de SIRT1, una molécula clave contra el envejecimiento. Por lo tanto, los ratones DKO podrían ser un modelo nuevo y único tanto para la EPOC como para la senescencia acelerada.
Crédito: Yoshito Takeda.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria que causa el flujo de aire obstruido desde los pulmones, y se espera que sea la tercera causa de muerte a nivel mundial para el año 2030. En la actualidad, solo se dispone de terapias sintomáticas para la EPOC.

La EPOC se considera una enfermedad de estilo de vida moderno, principalmente debido a su asociación con el tabaquismo y la inhalación de humo de cigarrillo de segunda mano. Se sabe que la EPOC y el envejecimiento comparten mecanismos comunes. Por lo tanto, la EPOC se considera un modelo de senescencia acelerada (deterioro de las funciones celulares con la edad) de los pulmones, similar a otras enfermedades relacionadas con el estilo de vida.

Entre los jugadores clave en el envejecimiento de los mamíferos se encuentran una clase de proteínas conocidas como sirtuinas (SIRT). En particular, SIRT1 juega un papel importante en la gestión del control del estrés celular y garantizar una vida saludable. Se informa que la expresión de SIRT1 se reduce en condiciones inflamatorias crónicas, incluido el envejecimiento y en los pulmones de pacientes con EPOC.

Mientras tanto, las tetraspaninas se han convertido en actores clave en malignidad y enfermedades inflamatorias. Las tetraspaninas son proteínas de la superficie celular que atraviesan la membrana cuatro veces y se expresan de manera ubicua en múltiples órganos. Una característica única de tetraspanins es su tendencia a interactuar entre sí y con otras moléculas. CD9 y CD81, dos tetraspaninas estrechamente relacionadas, se expresan abundantemente en el pulmón. En particular, tanto los ratones knockout CD9 (KO) como CD81 KO exhiben fenotipos bastante similares, tales como la infertilidad.

Un equipo de investigadores centrados en la Universidad de Osaka ha logrado resultados preliminares en ratones CD9 / CD81 de doble knockout (DKO) siendo más susceptibles al enfisema inducido por el cigarrillo, una enfermedad pulmonar progresiva causada por la sobreinflación de los alvéolos en el pulmón. Teniendo en cuenta que los ratones CD9 / CD81 DKO desarrollan no solo enfisema sino también algunas de las enfermedades extrapulmonares observadas en pacientes con EPOC, como pérdida de peso corporal y osteoporosis, los investigadores consideran a estos ratones DKO como un modelo novedoso para la EPOC humana.

"Como la EPOC se ve cada vez más como la senescencia acelerada de los pulmones, y estas tetraspaninas tienen funciones pleiotrópicas como facilitadores moleculares en una amplia gama de células y tejidos, también queríamos explorar el fenotipo de envejecimiento y sus mecanismos subyacentes en este modelo de ratón de EPOC ", explica Yingji Jin, primer autor del estudio reciente del equipo, que se publicó en Informes Científicos.

Los investigadores encontraron que los ratones CD9 / CD81 DKO con el fenotipo de tipo COPD desarrollan progresivamente un síndrome de envejecimiento acelerado, con síntomas que incluyen cataratas, osteoporosis, enfisema y atrofia de la piel, los músculos y el tejido adiposo. En términos mecánicos, los hallazgos revelaron que la doble deleción de CD9 / CD81 en las células epiteliales que revisten el interior de los pulmones regula negativamente la expresión de SIRT1, disminuyendo así la proliferación celular y aumentando la inflamación. Por lo tanto, los ratones CD9 / CD81 DKO podrían representar un modelo único para la EPOC que conduce a la senescencia acelerada.

"Además, utilizando una estrategia de reposicionamiento de medicamentos, identificamos 72 fármacos que regulan positivamente la expresión de CD9 de una biblioteca de 1.165 compuestos. Entre ellos, las estatinas ejercieron efectos antiinflamatorios al regular positivamente la expresión de tetraspanina CD9 y CD81 en macrófagos", agrega el autor correspondiente Yoshito. Takeda. "Dado que SIRT1 se considera una molécula clave que protege contra diversas enfermedades relacionadas con el estilo de vida y el envejecimiento, los organizadores moleculares CD9 y CD81, que pueden mantener la expresión de SIRT1 y otras vías relacionadas con el envejecimiento, podrían servir como nuevos objetivos terapéuticos, no solo para la EPOC, pero también para el envejecimiento en general ".


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