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Factor de transcripción y desarrollo de los dientes
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Factor de transcripción y desarrollo de los dientes

La ausencia de un factor de transcripción detiene el desarrollo de los dientes a mitad de camino
Sin el factor de transcripción Sp7, dos tipos especializados de células que crean dentina y esmalte no logran madurar.

Amjad Javed, Ph.D., y colegas de la Universidad de Alabama en Birmingham han encontrado un papel clave en el desarrollo de los dientes para la proteína de especificidad del factor de transcripción 7, o Sp7.

Utilizando un modelo animal, los investigadores de la UAB descubrieron que la falta de Sp7 interrumpe la maduración de dos tipos de células especializadas que ayudan a crear los dientes. Tal conocimiento básico sobre el desarrollo de los dientes o los huesos se suma a la comprensión de las anomalías craneofaciales, que se encuentran entre los defectos congénitos más comunes en los seres humanos.

Los factores de transcripción son proteínas que interactúan con el ADN para activar o desactivar los genes. En embriones, guían la diferenciación del óvulo fertilizado en todas las células que forman los diferentes tejidos y estructuras del cuerpo. Una de esas estructuras complejas es el diente.

Los dientes de los mamíferos se desarrollan durante el crecimiento embrionario, aunque erupcionan solo después del nacimiento. En una investigación publicada en el Journal of Bone and Mineral Research, Javed, profesor del Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial de la Facultad de Odontología de la UAB, utilizó un modelo de ratón con mutaciones en ambas copias del gen para Sp7.

Anteriormente se sabía que se requiere Sp7 para el desarrollo óseo. Los embriones con una doble mutación en Sp7 carecen totalmente de hueso mineralizado. En los humanos, la mutación del gen Sp7 causa osteogénesis imperfecta, una condición que afecta el desarrollo de los huesos y las estructuras craneofaciales. Sin embargo, el papel de Sp7 en el desarrollo del diente embrionario era desconocido.

A través del estudio de ratones que carecían de Sp7, Javed y sus colegas descubrieron que la morfogénesis dental inicial era normal, a pesar de que los animales carecían de cuencas dentales mineralizadas. Sin embargo, el desarrollo del diente no continuó: los animales no pudieron producir la dentina normal, el tejido duro que forma la mayor parte del diente, y no lograron producir el esmalte normal, la capa de matriz súper dura que cubre el diente. Esto se debió a la reducción de la proliferación, maduración y polarización de las células formadoras de dientes llamadas odontoblastos y ameloblastos.

Los odontoblastos se alinean uno al lado del otro dentro del diente en desarrollo para formar una lámina de células columnares que depositan dentina. De manera similar, los ameloblastos se alinean uno al lado del otro en una lámina fuera del diente en desarrollo para depositar el esmalte.

Sin Sp7, los animales tenían dientes pequeños y deformes, y los odontoblastos y ameloblastos no lograron madurar más allá de la etapa pre-odontoblástica y pre-ameloblastos, medida por la ausencia de marcadores celulares maduros para esos dos tipos de células. Los odontoblastos y ameloblastos fueron menos numerosos y mostraron alineaciones desorganizadas.

Los investigadores encontraron que Sp7 en ratones normales se expresaba solo en el tejido mesenquimal dental que da lugar a odontoblastos; no se expresó en el epitelio oral que da lugar a los ameloblastos. Como se sabe que 13 miembros diferentes del factor de crecimiento de fibroblastos, o Fgf, la familia actúan como proteínas de señalización entre los dos tejidos diferentes, el mesénquima dental y el epitelio oral, durante el desarrollo del diente murino, Javed y sus colegas buscaron cambios en los ligandos de Fgf. en los ratones que carecen de Sp7.

Descubrieron que los ligandos Fgf3 y Fgf8, que son abundantes en el desarrollo normal del diente, estaban notablemente ausentes en los dientes incisivos y molares de los animales que carecían de Sp7. Esto indicó que una señal cruzada interrumpida entre el mesénquima y el epitelio fue la razón de la maduración fallida de los ameloblastos. Además, descubrieron que el factor de transcripción Sp7 controlaba directamente la expresión génica de los ligandos de Fgf.

En conjunto, los investigadores de la UAB concluyeron que Sp7 es obligatorio para la diferenciación de ameloblastos y odontoblastos, pero no para la morfogénesis dental inicial.

Los coautores con Javed en el documento, "La proteína de especificidad 7 es necesaria para la proliferación y diferenciación de ameloblastos y odontoblastos", son los coautores primera Ji-Myung Bae y John C. Clarke, y Harunur Rashid, Mitra D. Adhami, Kayla McCullough, Jordan S. Scott y Haiyan Chen, Departamento de Cirugía Oral y Maxilofacial, Facultad de Odontología de la UAB; y Krishna M. Sinha y Benoit de Crombrugghe, M.D. Anderson Cancer Center, de la Universidad de Texas.

El apoyo provino de la subvención AR062091 de los Institutos Nacionales de la Salud.


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