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Terapia de enfermedad cardíaca
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Terapia de enfermedad cardíaca

Mecanismos moleculares cruciales para el nuevo enfoque de la terapia de enfermedad cardíaca mapeado.

Estos cardiomiocitos (verdes con núcleos azules) habían sido fibroblastos antes de que el laboratorio UNC de Frank Conlon los reprogramara.
Crédito: Conlon Lab, UNC-Chapel Hill.

Crear nuevas células sanas del músculo cardíaco dentro del propio corazón enfermo de un paciente. Así es como los científicos esperan revertir la enfermedad cardíaca algún día. Hoy, un nuevo estudio dirigido por investigadores de UNC-Chapel Hill revela detalles moleculares clave que deberían ser útiles para desarrollar este enfoque ambicioso.

En este estudio, publicado en Cell Reports, dos laboratorios de UNC y un grupo de la Universidad de Princeton reprogramaron células ordinarias llamadas fibroblastos en células musculares cardíacas nuevas y sanas, y registraron los cambios que parecen ser necesarios para esta reprogramación.

"A partir de estos estudios podremos definir vías para aumentar la eficiencia de la reprogramación de fibroblastos", dijo el autor principal Frank Conlon, PhD, profesor de genética en la Facultad de Medicina de la UNC y profesor de biología en la Facultad de Artes y Ciencias de la UNC.

Las enfermedades del corazón matan a más de 600,000 personas cada año solo en los Estados Unidos y sigue siendo la principal causa de muerte tanto para hombres como para mujeres. Por lo general, surge del estrechamiento o bloqueo de las arterias coronarias e implica la sustitución progresiva de las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) por tejido cicatricial, lo que conduce a la pérdida de la función cardíaca y, en última instancia, a la insuficiencia cardíaca.

Este proceso de enfermedad progresivo se produce en parte porque los cardiomiocitos tienen una capacidad muy limitada para proliferar y reemplazar el músculo cardíaco dañado. Por lo tanto, los científicos han estado experimentando con técnicas para transformar fibroblastos, células productoras de colágeno que abundan en el corazón, en nuevos cardiomiocitos. Han demostrado que pueden hacer que este proceso terapéutico de reprogramación celular funcione en los corazones enfermos de ratones de laboratorio y de ese modo mejorar la función cardíaca. Pero el proceso no es tan eficiente como debe ser para uso clínico, y los científicos todavía están aprendiendo por qué.

"La aplicación de esta tecnología ha sido limitada por nuestra falta de comprensión de los mecanismos moleculares que impulsan este proceso de reprogramación directa", dijo Conlon, quien también es miembro del Instituto Corazón de McAllister de UNC.

Para este estudio, el laboratorio de Conlon -en colaboración con el laboratorio UNC McAllister Heart Institute de Li Qian, PhD, y el laboratorio Princeton de Ileana Cristea, PhD- emplearon técnicas avanzadas para mapear los cambios en los niveles de proteína en los fibroblastos a medida que se reprogramaban. cardiomiocitos.

Primero desencadenaron la reprogramación utilizando una técnica basada en un Qian desarrollado en 2012. Expusieron fibroblastos a un retrovirus diseñado que ingresa a las células y comienza a producir tres proteínas clave del "factor de transcripción", que reprograman eficazmente la expresión génica en las células, causando las células para convertirse en cardiomiocitos en pocos días.

Los investigadores examinaron los niveles de miles de proteínas distintas en las células durante la transformación de tres días de los fibroblastos a los cardiomiocitos. Al hacerlo, dijo Conlon, "revelamos una serie de eventos moleculares cuidadosamente orquestados".

Los datos sugieren que el proceso de reprogramación comenzó aproximadamente 48 horas después de que los virus ingresaron a los fibroblastos y afectó significativamente la abundancia de 23 clases de proteínas.

Uno de los cambios más llamativos fue un fuerte aumento en el nivel de una proteína llamada Agrina, que se ha encontrado que promueve procesos de reparación en corazones dañados. La Agrina también inhibe otra vía de señalización llamada Hippo, que se sabe que está involucrada en la regulación del tamaño del órgano. Este hallazgo, uno de los cientos de pistas individuales generadas por el estudio, plantea la posibilidad de que la inhibición de la señalización de Hippo sea necesaria para la reprogramación de los cardiomiocitos.

Los estudios futuros determinarán cuál de estos innumerables cambios impulsa la reprogramación y, lo que es más importante, qué cambios pueden mejorarse para mejorar la eficiencia de la reprogramación.

Conlon y sus colegas ahora están trabajando en esos estudios de seguimiento.

El Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre, y el Instituto Nacional de Ciencias Médicas Generales financiaron esta investigación.


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