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Un estudio sugiere una manera de atacar tumores nerviosos mortales e intratables
Un estudio sugiere una manera de atacar tumores nerviosos mortales e intratables...

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Un estudio sugiere una manera de atacar tumores nerviosos mortales e intratables.

Los científicos reducen las MPNST después de descifrar su código genético.

Esta imagen microscópica utiliza inmunotinción para resaltar la presencia de TAZ / YAP (que se muestra en verde) en tumores humanos de la vaina del nervio periférico maligno que crecieron a partir de células de Schwann, que se supone que forman la cubierta protectora del nervio. Los núcleos celulares se muestran en azul. La imagen es de un estudio realizado por científicos de Cincinnati Children's publicado el 12 de febrero por la revista Cancer Cell.
Crédito: Imagen cortesía de Cincinnati Children's Hospital Medical Center.

Los perfiles genómicos de tumores de envoltura nerviosa predominantemente intratables y mortales llevaron a los científicos a probar una posible estrategia terapéutica que inhibía el crecimiento tumoral en pruebas de laboratorio en células tumorales humanas y modelos de ratones, según una investigación de la revista Cancer Cell.

Cuando el equipo internacional de investigadores analizó pantallas completas de genes y material genético en tumores malignos de la vaina de los nervios periféricos (MPNST), reveló información genética previamente desconocida sobre la enfermedad.

"Esto descubrió posibles objetivos terapéuticos que no esperábamos para estos tumores intratables, pero nuestros hallazgos también requieren un estudio más profundo antes de saber si serán relevantes para el tratamiento del paciente en la clínica", dijo Q. Richard Lu, PhD, autor principal y director científico. del Centro de tumores cerebrales en el Instituto de Cáncer Infantil y Enfermedades de la Sangre de Cincinnati.

Los investigadores demuestran que un gen llamado Lats1 / 2 suprime el cáncer y, al perder la expresión del gen, reprograman las células para que se expandan rápidamente y se vuelvan cancerosas. La pérdida de Lats1 / 2 también causa que otros genes en la vía de señalización HIPPO (que controla el crecimiento del tejido) se vuelvan hiperactivos. Estos genes hiperactivos y sus proteínas asociadas (TAZ y YAP) luego trabajan con la proteína TEAD1 para activar los programas de cáncer molecular que forman MPNST.

Cuando los investigadores interrumpieron el TAZ-YAP hiperactivo en ratones criados para que carecieran de Lats1 / 2, también bloquearon la señalización del PDGF (receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas), que apoya el crecimiento del tejido. Estos pasos redujeron el tamaño y la cantidad de MPNST en los ratones. También inhibieron el crecimiento de células MPNST humanas en cultivos de laboratorio.

En su trabajo futuro, Lu y sus colegas quieren identificar agentes de moléculas pequeñas que inhiban TAZ-YAP y los programas de cáncer aguas abajo que activan, dijo. Los investigadores también necesitan identificar ubicaciones farmacológicas en la superficie de las células MPNST o la cascada de señalización HIPPO dentro de las células. Esto permitiría que los inhibidores moleculares pequeños se unan y ataquen las células tumorales.

Como un auto sin frenos

Los MPNST se desarrollan en lo que se llaman células de Schwann. Estas células forman la vaina de mielina. La vaina de mielina funciona como un aislamiento protector alrededor de los nervios periféricos, que conecta el cerebro y la médula espinal a las extremidades y los órganos y promueve la transmisión de los impulsos nerviosos.

Aproximadamente la mitad de las MPNST están relacionadas con la mutación del gen NF1, que causa una afección llamada Neurofibromatosis 1, según los investigadores. La otra mitad de MPNSTs no tienen un origen genético conocido, y una pequeña proporción de casos puede ser causada por la radioterapia que se administra a las personas para el tratamiento del cáncer, según los autores.

El gen NF1 normalmente ayuda a controlar una tasa equilibrada de crecimiento celular. Cuando muta, puede causar manchas marrones en una persona o tumores benignos a lo largo de los nervios periféricos. En algunos casos, la mutación NF1 puede conducir a casos de crecimiento celular fuera de control, creando tumores plexiformes muy grandes y a veces problemáticos desde el punto de vista médico que pueden convertirse en MPNST.

Los MPNST son tumores biológicamente agresivos y resistentes a tratamientos como la quimioterapia y la radioterapia. También son conocidos por las altas tasas de recaída y el mal pronóstico, que a menudo conducen a la muerte.


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