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La activación inmune del recién nacido puede dañar el cerebro
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La activación inmune del recién nacido puede dañar el cerebro

La activación inmune del recién nacido puede tener un impacto negativo a largo plazo en la función cerebral
Una nueva investigación muestra que desencadenar el sistema inmune en ratones lactantes produce síntomas que a menudo se observan en el trastorno del espectro autista y otras afecciones del desarrollo.

Los neurocientíficos del Hospital McLean descubrieron que incluso un breve episodio de activación del sistema inmunitario días después del nacimiento puede provocar cambios persistentes en los patrones del sueño concurrentes con aumentos en la actividad cerebral similar a la epilepsia, una combinación de síntomas comunes en el trastorno del espectro autista (TEA) y otros condiciones de desarrollo. Los hallazgos detallados están disponibles en el número del 12 de enero de 2018 de Neuropsychopharmacology.

"Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que la activación del sistema inmune, como la causada por infecciones bacterianas y virales, puede desempeñar un papel importante en muchos trastornos cerebrales", explicó William Carlezon, PhD, jefe de la División de Neurociencia Básica del Hospital McLean, y autor principal del artículo. "Mientras que la investigación previa en animales de laboratorio ha establecido que la activación inmune durante los períodos críticos de desarrollo prenatal (antes del nacimiento) puede producir las características principales de ASD, incluida la disminución de la interacción social, la comunicación aberrante y el comportamiento repetitivo aumentado, queríamos evaluar si postnatal durante la infancia) la activación inmune también podría producir otros grupos de síntomas que a menudo se observan en el TEA y las afecciones relacionadas ".

En los seres humanos, ASD también se asocia con frecuencia a ciertas afecciones médicas concurrentes, como trastornos del sueño y convulsiones. Para determinar si la activación temprana del sistema inmune posnatal puede producir este tipo de efectos, los investigadores de McLean trataron a los ratones con un lipopolisacárido (LPS), un químico que simula una infección bacteriana y causa una activación temporal (1-3 días) del sistema inmune. El LPS se administró en un momento dado en ratones (9 días después del nacimiento) que se aproxima a la etapa de desarrollo cerebral en humanos al nacer después del embarazo a término. Los ratones fueron luego implantados con micro-transmisores que permitieron a los investigadores recolectar un flujo ininterrumpido de datos sobre el sueño, el movimiento muscular y los niveles de actividad. La recolección de datos continuó hasta las 12 semanas de edad, un punto de tiempo que se considera que representa la edad adulta en ratones.

Carlezon, que es profesor de psiquiatría en la Escuela de Medicina de Harvard, y su equipo descubrieron que la activación temporal del sistema inmune poco después del nacimiento produjo dos hallazgos principales en los ratones adultos. Primero, los ratones inmuno-activados pasaron más tiempo en el sueño de onda lenta, una fase del sueño a menudo asociada con la inflamación sistémica. En segundo lugar, los ratones también mostraron aumentos dramáticos en episodios breves (de 2 a 3 segundos) de actividad anormal de la onda cerebral. Estos eventos tenían las características distintivas de las descargas de onda de pico (SWD), un tipo de actividad cerebral similar a la epilepsia que no está acompañada de ataques de cuerpo completo. Aunque los SWD ocurrieron a lo largo del día, fueron mucho más frecuentes durante los períodos en que los ratones dormían. Cuando ocurrieron durante la vigilia, fueron acompañados por un arresto conductual completo, un período sin movimiento en todo el cuerpo, e inmediatamente seguidos por la recuperación de la actividad y el movimiento cerebral normales. Colectivamente, estos hallazgos demuestran que incluso un breve período de activación del sistema inmune durante períodos críticos de desarrollo temprano puede dejar una firma a largo plazo en el cerebro.

"El hecho de que la activación del sistema inmune puede producir estos efectos por sí misma, sin ningún tipo de lesión o trauma asociado, proporciona una nueva percepción de los muchos caminos que pueden llevar a una función cerebral anormal", dijo Carlezon. "Si bien hay otros factores que pueden causar este tipo de anomalías, incluidas las vulnerabilidades genéticas, demostrar que la activación inmune por sí sola puede producir estos efectos ofrece una nueva esperanza para los tratamientos que podrían reducir su gravedad o prevenirlos por completo en ciertas personas".

Si bien la investigación de Carlezon se centra en modelos animales, sus hallazgos tienen implicaciones para los humanos. Los investigadores creen que estudiar la activación inmune del desarrollo temprano en ratones puede ser valiosa para diagnosticar ciertas enfermedades humanas y comprender cómo se desarrollan. Las alteraciones persistentes en el sueño de onda lenta pueden representar un biomarcador que podría ayudar a diferenciar las afecciones neuropsiquiátricas relacionadas con el sistema inmune de las que tienen otras causas. Mientras tanto, comprender la actividad cerebral similar a la epilepsia durante el sueño y la vigilia puede ser útil para desarrollar modelos mejorados de TEA. Los estudios en humanos han demostrado que hasta el 60% de las personas con TEA experimentan SWD durante el sueño, a pesar de no tener un diagnóstico de epilepsia clínica, lo que sugiere la precisión del modelo de ratón. Los SWD durante la vigilia pueden parecerse a condiciones tales como "ataques de ausencia" en humanos, que se caracterizan por una breve pérdida de conciencia, una mirada en blanco y el cese del movimiento, y a menudo se confunden con falta de atención o discapacidad intelectual.

"Si bien es necesario realizar más investigaciones, estos hallazgos son un importante paso adelante para descubrir el misterio de los TEA y otros trastornos del desarrollo", dijo Carlezon.


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