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Daño nervioso inducido por glucosa: mecanismos identificados
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Daño nervioso inducido por glucosa: mecanismos identificados

Daño nervioso inducido por glucosa: la investigación identifica los mecanismos subyacentes
El descubrimiento podría conducir a nuevas terapias para diabéticos.

Una nueva investigación de la científica del Laboratorio Biológico MDI Sandra Rieger, Ph.D., y su equipo ha demostrado que una enzima que ella había identificado previamente como un papel en la neuropatía periférica inducida por la quimioterapia del cáncer también juega un papel en la neuropatía periférica causada por la diabetes.

La importancia de la identificación de un mecanismo molecular común es que muchos más pacientes podrían beneficiarse potencialmente de los medicamentos que se dirigen a este mecanismo. En investigaciones anteriores, Rieger identificó dos fármacos candidatos para el tratamiento de la neuropatía periférica inducida por la quimioterapia que está tratando de pasar a los ensayos clínicos en humanos.

La neuropatía periférica es una afección potencialmente discapacitante que afecta a hasta 40 millones de estadounidenses y causa dolor, hormigueo y entumecimiento en las manos y los pies. Existen tratamientos para aliviar el dolor, pero el desarrollo de tratamientos para prevenir o revertir la degeneración nerviosa se ha estancado por la falta de comprensión de los mecanismos subyacentes.

"Este hallazgo significa que los fármacos candidatos que hemos identificado para tratar la neuropatía periférica inducida por la quimioterapia podrían usarse potencialmente para tratar la neuropatía periférica causada por la diabetes también", dijo Rieger.La diabetes afecta a aproximadamente 28 millones de personas en los Estados Unidos y más de 300 millones en todo el mundo, 50 a 60 por ciento de los cuales sufren de neuropatía periférica. Se espera que ese número se duplique en las próximas décadas como resultado del hecho de que la diabetes se está acercando a proporciones epidémicas en todo el mundo.

Alrededor de 450,000 personas en los Estados Unidos sufren de neuropatía periférica causada por la quimioterapia del cáncer, la segunda causa principal de la enfermedad.

"La neuropatía periférica es un problema de salud importante y creciente", dijo Kevin Strange, Ph.D., presidente del Laboratorio Biológico MDI. "La identificación del mecanismo que subyace a la neuropatía periférica inducida por glucosa significa que millones de pacientes podrían beneficiarse del desarrollo de medicamentos que influyen en esta vía".

En investigaciones previas sobre el pez cebra, Rieger identificó dos compuestos que previenen y revierten la neuropatía periférica causada por la exposición a Taxol, o paclitaxel, un agente común de la quimioterapia contra el cáncer. Los compuestos están sujetos a una patente pendiente presentada originalmente en 2016 por el MDI Biological Laboratory.

El estudio reciente, publicado en el Journal of Diabetes and Its Complications, evaluó la efectividad de uno de estos compuestos para prevenir la neuropatía periférica inducida por la glucosa. El estudio encontró que el compuesto es efectivo en el pez cebra y en ratones, que son mamíferos como los humanos.

"El hecho de que este compuesto funcione en dos especies tan dispares hace que sea más probable que también funcione en humanos", señaló Rieger.

La investigación en ratones se llevó a cabo en colaboración con Kristy Townsend, Ph.D., profesora asistente de neurobiología en la Universidad de Maine. Los ratones fueron alimentados con una dieta alta en grasas / alta en azúcar para inducir la diabetes.

En su investigación previa sobre la neuropatía periférica inducida por quimioterapia, Rieger relacionó el desarrollo de la neuropatía periférica en la aleta del pez cebra, que es análoga a una extremidad humana, con un aumento en la MMP-13 (metaloproteinasa-13 de la matriz), una enzima que se descompone el colágeno o "pegamento" que une las células de la piel.

Rieger cree que esta ruptura conduce a la degeneración de las terminaciones nerviosas sensoriales largas y filiformes que inervan la piel. La degeneración de estas terminaciones nerviosas, que transmiten información sensorial como temperatura, dolor y estimulación mecánica al sistema nervioso central, es responsable de los síntomas de la neuropatía periférica.

En el estudio reciente de neuropatía periférica inducida por glucosa, Rieger descubrió que la misma vía está involucrada. También descubrió que las especies de oxígeno reactivo (ROS), que pueden causar daño tisular, desempeñan un papel en el proceso. La formación de ROS, que (también conocido como estrés oxidativo) es un sello distintivo de la diabetes.

Rieger descubrió que las ROS son la causa del aumento de la actividad de MMP-13, y que el aumento de la activación de MMP-13 y el daño a los nervios se pueden prevenir mediante la inhibición farmacológica de ROS con un compuesto antioxidante.

El estudio fue financiado por el Diabetic Complications Consortium (DiaComp Complications Consortium) (DiaComp), patrocinado por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y del Riñón (NIDDK), uno de los Institutos Nacionales de Salud.

Uno de los objetivos del estudio fue desarrollar un modelo de pez cebra para estudiar la neuropatía periférica inducida por la glucosa. Rieger utilizará el nuevo modelo para ahondar más en los mecanismos que subyacen a la neuropatía periférica inducida por la glucosa e identificar variantes más efectivas de los candidatos a fármacos que ha descubierto.

El pez cebra larval se usa como modelo porque su translucidez permite a los científicos rastrear fácilmente la degeneración nerviosa en animales vivos.


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