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Leucemia, Fusión lejos
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Leucemia, Fusión lejos

Lanzar una llave molecular en la máquina de control de genes conduce a la "fusión" de la leucemia.

Investigadores del cáncer anunciaron hoy que han desarrollado una forma de dejar de lado a uno de los "malos actores" más peligrosos en la leucemia. Su enfoque depende de lanzar una llave molecular en los engranajes de una máquina importante que pone en movimiento los genes, permitiendo la proliferación de las células cancerosas.

En pruebas en ratones, el método recientemente descubierto ha resultado en lo que los investigadores describen como el "derretimiento" de los cánceres de sangre agresivos y al mismo tiempo no tiene un impacto dañino en la función de las células normales.

La nueva investigación del Profesor Asociado Christopher Vakoc y sus colegas en Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) es parte de un esfuerzo más amplio en el laboratorio de Vakoc para combatir la leucemia mieloide aguda (AML) a menudo mortal al inhabilitar partes de la maquinaria en las células, llamada maquinaria transcripcional: eso determina cuándo se activan y desactivan los genes.

Los jugadores centrales en esta maquinaria son proteínas llamadas factores de transcripción, miles de los cuales son activos en la regulación de genes a través de nuestros cromosomas. La pregunta abordada en la nueva investigación, publicada hoy en Cancer Cell, fue cómo enfocarse en uno de los factores de transcripción más problemáticos, llamado MYB. Es un factor de transcripción oncogénico o inductor del cáncer que permite a las células soplar a través de los signos de alto que normalmente evitan el crecimiento fuera de control.

"MYB es un objetivo soñado en la investigación del cáncer", dice Vakoc, "porque está involucrado en muchos tipos de cáncer, en la leucemia es especial porque sabemos por investigaciones previas que al enfocarse en MYB puede lograr que AML no solo deje de crecer sino que retroceda. " La desactivación de MYB en el cáncer ha sido un objetivo de muchos laboratorios de investigación.

Yali Xu, un Ph.D. un estudiante en el laboratorio de Vakoc que lideró el estudio, descubrió cómo tomar MYB de forma selectiva de la leucemia mediante el lanzamiento de una llave molecular en el mecanismo que normalmente activa el factor de transcripción. Primero, el equipo descubrió que MYB activa la expresión génica atracando en un gen gigante, la proteína de "coactivación" llamada TFIID (pronunciado TF-dos-D). Luego, encontraron un pequeño punto débil en la proteína masiva. Este talón de Aquiles, llamado TAF12, es una proyección pequeña y protuberante. Luego, el equipo engañó a MYB para que se uniera a fragmentos de proteínas cortas, o péptidos, que tienen la forma exacta del lugar en TAF12 donde MYB se une cuando promueve la leucemia.

Un logro importante en el estudio fue la generación de este péptido, que actúa como un señuelo. Los experimentos en ratones que modelan la AML humana mostraron que el péptido encuentra y se une a MYB, lo que impide que active el coactivador TFIID. Esto dio lugar a que las leucemias de ratón se redujeran en tamaño en un 80% sin causar daño a las células sanas.

Si bien el péptido no es en sí mismo un medicamento, Vakoc dice que su acción podría ser replicada por un medicamento. "Es un concepto que ahora estamos discutiendo con la industria farmacéutica. Va a tomar mucho trabajo antes de que pueda dar como resultado un medicamento que los pacientes con leucemia podrían tomar. Pero estamos entusiasmados con este nuevo enfoque, porque MYB es tan importante jugador en muchos tipos de cáncer y hasta ahora ha eludido los esfuerzos para atacarlo selectivamente ".


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