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Tratamiento de leucemia linfocítica crónica
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Tratamiento de leucemia linfocítica crónica

Escapatoria en el tratamiento de la leucemia linfocítica crónica.

Un equipo de investigadores en Italia y Austria determinó que un medicamento aprobado para tratar la leucemia linfocítica crónica (CLL) puede ser menos efectivo en un subconjunto particular de pacientes. El estudio, que se publicará el 4 de enero en el Journal of Experimental Medicine, revela que ibrutinib tiene una capacidad disminuida para deslocalizar y destruir células tumorales que expresan una proteína adhesiva llamada CD49d, pero combinar el tratamiento con ibrutinib con fármacos que bloquean la activación de CD49d podría prevenir el tumor células de refugiarse en órganos linfoides.

La LLC es la leucemia más común en adultos y se caracteriza por la presencia de células B cancerosas que se acumulan en los nódulos linfáticos, el bazo y el hígado. Ibrutinib reasigna las células de CLL de los ganglios linfáticos a la sangre mediante la inhibición de la tirosina quinasa de Bruton (BTK), una enzima clave en la vía de señalización del receptor de células B (BCR).

La señalización de BCR promueve la supervivencia y la diferenciación de las células B sanas normales de varias maneras, incluso mediante la activación del receptor de adhesión VLA-4, que une las células B a otras células de soporte dentro de los ganglios linfáticos. Una de las subunidades de VLA-4, CD49d, está altamente expresada en aproximadamente el 40% de los pacientes con LLC. Estos pacientes tienden a tener peores resultados que los pacientes que no expresan CD49d, pero el papel de VLA-4 en CLL no está claro.

Un equipo de investigadores dirigido por Antonella Zucchetto y Valter Gattei del CRO Aviano National Cancer Institute en Italia y Tanja Nicole Hartmann de la Paracelsus Medical University en Salzburgo, Austria, descubrieron que la señalización BCR puede activar VLA-4 en células que expresan CD49d CLL, mejorando así la adhesividad de las células. A pesar de que el tratamiento con ibrutinib perjudicó la señalización de BCR en estas células, no fue capaz de impedir por completo que la vía activara VLA-4 y mejorara la adhesión celular.

Los investigadores analizaron tres cohortes diferentes de pacientes con LLC de Italia y Estados Unidos. En los tres grupos, los pacientes que expresaron niveles más altos de CD49d mostraron respuestas reducidas al tratamiento con ibrutinib: el fármaco parecía ser menos capaz de desplazar las células tumorales de los ganglios linfáticos a la sangre, lo que resulta en una menor contracción del ganglio linfático y tiempos de supervivencia libres de progresión más cortos.

"Nuestros resultados sugieren que las células CLL que expresan VLA-4 que residen en los órganos linfoides secundarios pueden recibir estímulos mediados por BCR que pueden activar VLA-4 incluso en presencia de ibrutinib", dice Zucchetto. "Esta activación conduce a una retención mejorada de células CLL VLA-4-positivas en sitios de tejidos, lo que afecta el resultado del paciente".

Además del objetivo de ibrutinib BTK, la señalización de BCR puede continuar a través de una enzima alternativa llamada fosfatidilinositol 3-quinasa. Los investigadores encontraron que inhibir simultáneamente tanto la BTK como la fosfatidilinositol 3-quinasa bloquearon completamente la activación de VLA-4 en las células de CLL.

"Nuestros datos sugieren que la evaluación de la expresión de CD49d en pacientes que inician la terapia con ibrutinib puede identificar los casos que se beneficiarían de los enfoques de terapia combinada diseñados para bloquear completamente la activación de VLA-4 y la retención de células leucémicas mediadas por VLA-4 en los compartimentos protectores de tejidos" Gattei.


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