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El exceso de grasa interrumpe el sistema de energía de las células del corazón
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El exceso de grasa interrumpe el sistema de energía de las células del corazón

La sobrecarga de lípidos en las células del corazón altera la forma mitocondrial e interrumpe la red mitocondrial cardíaca.

La imagen muestra las mitocondrias del corazón normal (izquierda) y el corazón sobrecargado de lípidos (derecha). El exceso de grasa produce mitocondrias más numerosas y contorsionadas. Estas mitocondrias deformadas no producen energía tan eficientemente como las mitocondrias normales y, por lo tanto, la sobrecarga de lípidos interrumpe el sistema de producción de energía del corazón y puede contribuir a un riesgo dos a cinco veces mayor de insuficiencia cardíaca en personas con diabetes.
Crédito: E. Dale Abel Lab, Universidad de Iowa.


Un estudio de la Universidad de Iowa ha identificado cómo el exceso de grasa en el corazón, una característica común en la diabetes y la obesidad, puede dañar la capacidad esencial de las células para producir energía. Los investigadores creen que el mecanismo puede contribuir a aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca de dos a cinco veces en personas con diabetes.

El corazón es el órgano más hambriento de energía en el cuerpo. Al igual que un motor de combustión que quema combustible para impulsar los pistones, las células sanas del corazón consumen moléculas de combustible para crear la energía necesaria para mantener el corazón bombeando. Esta producción de energía esencial se lleva a cabo dentro de las mitocondrias, los orgánulos autónomos dentro de las células.

Aunque las mitocondrias en un corazón saludable utilizan principalmente ácidos grasos como combustible, pueden adaptarse fácilmente para usar otras moléculas de combustible según sea necesario, incluidos los cuerpos de glucosa, lactato y cetona. La diabetes, sin embargo, reduce la adaptabilidad metabólica del músculo cardíaco y hace que las células del corazón usen la grasa en exceso como combustible metabólico.

El estudio, publicado en Circulation Research, descubrió que esta sobrecarga de lípidos cardíacos conduce a numerosas mitocondrias pequeñas y deformes que no producen energía tan eficientemente como las mitocondrias normales. Investigaciones previas del equipo de IU han sugerido que los problemas con la producción de energía mitocondrial pueden desempeñar un papel en la insuficiencia cardíaca asociada con la diabetes.

"La diabetes, que afecta a casi 30 millones de estadounidenses, aumenta significativamente el riesgo de insuficiencia cardíaca, y una de las manifestaciones cardinales de los corazones de las personas con diabetes es la tendencia a abusar de la grasa como combustible metabólico, que finalmente conduce a daño mitocondrial y cardíaco ", explica el líder del estudio E. Dale Abel, MD, PhD, profesor y oficial ejecutivo departamental de medicina interna de la UI Carver College of Medicine y director del Centro de Investigación de la Diabetes Fraternal de la Eagles de la UI. "Hemos demostrado y detectado cómo el aumento de la cantidad de grasa (lípidos) que consume el corazón provoca cambios drásticos en la estructura y función de las mitocondrias en el corazón. Estos estudios proporcionan una nueva ventana sobre cómo podrían ocurrir estos cambios en las mitocondrias. el corazón con exceso de lípidos ".

El equipo de IU utilizó ratones genéticamente modificados que imitan el aumento de la absorción de ácidos grasos (sobrecarga de lípidos) que caracteriza a la diabetes para investigar las consecuencias de la sobrecarga de lípidos cardíacos en las mitocondrias. Una novedosa técnica de imágenes celulares microscópicas tridimensionales desarrollada por colegas en Alemania permitió a los investigadores observar directamente los cambios estructurales en la mitocondria, en lugar de colocarse un casco de realidad virtual dentro de la célula del músculo cardíaco, dice Abel. En el modelo de ratón, la absorción de lípidos al corazón se duplica. Este modesto aumento resultó en mitocondrias que se volvieron más delgadas y retorcidas que las mitocondrias en las células cardíacas sanas. Estos cambios estructurales (casi como un fideo que serpentea a través del corazón) conducen a una apariencia de fragmentación mitocondrial cuando se obtienen imágenes mediante microscopía electrónica convencional.
El estudio también reveló la causa molecular del cambio en la estructura mitocondrial. La sobrecarga de lípidos prolongada conduce a niveles aumentados de sustancias dañinas llamadas especies de oxígeno reactivo (ROS). El exceso de ROS interrumpe la red mitocondrial al alterar la actividad de varias proteínas importantes que ayudan a controlar el tamaño y la forma de las mitocondrias.

La eliminación del exceso de ROS al sobreexpresar una molécula que ayuda a "limpiar" las moléculas de ROS restauró la mitocondria de aspecto normal, que funcionó correctamente, a pesar de la sobrecarga de lípidos.

Sorprendentemente, usar el mismo enfoque para eliminar ROS en las células cardíacas normales condujo a mitocondrias que eran cuatro veces más grandes de lo normal, lo que sugiere que los niveles de ROS son inversamente proporcionales al tamaño de la mitocondria.

Los hallazgos sugieren que la sobrecarga de lípidos cardíacos altera la estructura mitocondrial normal, lo que puede afectar la producción de energía y comprometer la función cardíaca.

Además de Abel, el equipo incluyó a los investigadores UI Kensuke Tsushima, Jamie Soto, Gregory Jenson, Austin Tor, Rose McGlauflin, Helena Kenny, Yuan Zhang, Rhonda Souvenir, Renata Pereira y Vitor Lira. El equipo también incluyó a Heiko Bugger, Eva Rog-Zielinska y Peter Kohl de la Universidad de Friburgo en Alemania; Adam Wende de la Universidad de Alabama en Birmingham; Crystal Black, Sharon Hu y Ken Spitzer de la Universidad de Utah; Terry Sharp, Koresh Shoghi y Jean Schaffer de la Universidad de Washington; Genevieve Sparagna de la Universidad de Colorado en Boulder; y Oleh Khalimonchuk de la Universidad de Nebraska.

La investigación fue financiada en parte por subvenciones de los Institutos Nacionales de Salud, la American Heart Association, la Juvenile Diabetes Research Foundation, la Japan Heart Foundation, Deutsche Forschungsgemeinschaft y el European Research Council.


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