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Proteína clave en la enfermedad de Alzheimer: avances en imágenes
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Proteína clave en la enfermedad de Alzheimer: avances en imágenes

Los avances en las imágenes cerebrales resuelven el debate sobre la propagación de proteínas clave en la enfermedad de Alzheimer.

Los avances recientes en imágenes cerebrales han permitido a los científicos demostrar por primera vez que una proteína clave que causa la muerte de las células nerviosas se disemina por todo el cerebro en la enfermedad de Alzheimer y, por lo tanto, que bloquear su diseminación puede evitar que la enfermedad aflore.

Se estima que 44 millones de personas en todo el mundo viven con la enfermedad de Alzheimer, una enfermedad cuyos síntomas incluyen problemas de memoria, cambios en el comportamiento y la pérdida progresiva de la independencia. Estos síntomas son causados ​​por la acumulación en el cerebro de dos proteínas anormales: beta amiloide y tau. Se cree que la beta amiloide se produce primero, fomentando la aparición y la diseminación de tau, y es esta última proteína la que destruye las células nerviosas, destruyendo nuestras memorias y funciones cognitivas.

Hasta hace unos años, solo era posible observar la acumulación de estas proteínas mediante el examen de los cerebros de los pacientes de Alzheimer que habían muerto, post mortem. Sin embargo, los recientes desarrollos en la tomografía por emisión de positrones (PET) han permitido a los científicos comenzar a visualizar su acumulación en pacientes que aún están vivos: un paciente es inyectado con un ligando radioactivo, una molécula trazadora que se une al objetivo (tau) puede detectarse usando un escáner PET.

En un estudio publicado hoy en la revista Brain, un equipo dirigido por científicos de la Universidad de Cambridge describe el uso de una combinación de técnicas de imagen para examinar cómo los patrones de tau se relacionan con el cableado del cerebro en 17 pacientes con enfermedad de Alzheimer, en comparación con los controles .

La forma en que tau aparece en todo el cerebro ha sido tema de especulación entre los científicos. Una hipótesis es que la tau dañina comienza en un lugar y luego se propaga a otras regiones, desencadenando una reacción en cadena. Esta idea, conocida como "propagación transneuronal", está respaldada por estudios en ratones. Cuando a un ratón se le inyecta una tau humana anómala, la proteína se propaga rápidamente por todo el cerebro; sin embargo, esta evidencia es controvertida ya que la cantidad de tau inyectada es mucho más alta en comparación con los niveles de tau observados en cerebros humanos, y la proteína se propaga rápidamente por el cerebro de un ratón mientras que se disemina lentamente por el cerebro humano.

También hay otras dos hipótesis en competencia. La hipótesis de la "vulnerabilidad metabólica" dice que la tau se produce localmente en las células nerviosas, pero que algunas regiones tienen mayores demandas metabólicas y, por lo tanto, son más vulnerables a la proteína. En estos casos, tau es un marcador de angustia en las células.

La tercera hipótesis, "soporte trófico", también sugiere que algunas regiones cerebrales son más vulnerables que otras, pero que esto tiene menos que ver con la demanda metabólica y más con la falta de nutrición en la región o con los patrones de expresión génica.

Gracias a los avances en el escaneo PET, ahora es posible comparar estas hipótesis.

"Hace cinco años, este tipo de estudio no habría sido posible, pero gracias a los recientes avances en la obtención de imágenes, podemos probar cuál de estas hipótesis concuerda mejor con lo que observamos", dice el Dr. Thomas Cope del Departamento de Neurociencias Clínicas en el Universidad de Cambridge, el primer autor del estudio.

El Dr. Cope y sus colegas analizaron las conexiones funcionales dentro de los cerebros de los pacientes de Alzheimer, en otras palabras, cómo estaban conectados sus cerebros, y compararon esto con los niveles de tau. Sus hallazgos respaldaron la idea de la propagación transneuronal, que tau comienza en un lugar y se propaga, pero era contrario a las predicciones de las otras dos hipótesis.

"Si la idea de la propagación transneuronal es correcta, las áreas del cerebro que están más conectadas deberían tener la mayor acumulación de tau y la transmitirán a sus conexiones. Es lo mismo que podríamos ver en una epidemia de gripe. , por ejemplo, las personas con las redes más grandes tienen más probabilidades de contraer la gripe y luego transmitirla a otros. Y esto es exactamente lo que vimos ".

El profesor James Rowe, autor principal del estudio, agrega: "En la enfermedad de Alzheimer, la región cerebral más común para tau que aparece primero es el área de la corteza entorrinal, que está al lado del hipocampo, la 'región de la memoria'. Los primeros síntomas en la enfermedad de Alzheimer tienden a ser problemas de memoria, pero nuestro estudio sugiere que la tau luego se propaga por el cerebro, infectando y destruyendo las células nerviosas a medida que avanza, lo que hace que los síntomas del paciente empeoren progresivamente ".
La confirmación de la hipótesis de la extensión transneuronal es importante porque sugiere que podemos ralentizar o detener la progresión de la enfermedad de Alzheimer mediante el desarrollo de fármacos para evitar que tau se mueva a lo largo de las neuronas.

El mismo equipo también observó a 17 pacientes afectados por otra forma de demencia, conocida como parálisis supranuclear progresiva (PSP), una rara afección que afecta el equilibrio, la visión y el habla, pero no la memoria. En pacientes con PSP, tau tiende a encontrarse en la base del cerebro en lugar de en todo momento. Los investigadores encontraron que el patrón de acumulación de tau en estos pacientes respaldaba las segundas dos hipótesis, la vulnerabilidad metabólica y el soporte trófico, pero no la idea de que tau se disemine por el cerebro.

Los investigadores también tomaron pacientes en diferentes etapas de la enfermedad y observaron cómo la acumulación de tau afectaba las conexiones en sus cerebros.

En pacientes con Alzheimer, mostraron que a medida que Tau se acumula y daña las redes, las conexiones se vuelven más aleatorias, posiblemente explicando la confusión y los recuerdos confusos típicos de tales pacientes.

En PSP, las "carreteras" que llevan la mayor parte de la información en personas sanas reciben el mayor daño, lo que significa que la información debe viajar por el cerebro a lo largo de una ruta más indirecta. Esto puede explicar por qué, cuando se les formula una pregunta, los pacientes con PSP pueden responder lentamente pero eventualmente llegarán a la respuesta correcta.

El estudio fue financiado por el NIHR Cambridge Biomedical Research Center, la PSP Association, Wellcome, el Medical Research Council, el Patrick Berthoud Charitable Trust y la Association of British Neurologists.


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