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Revertir la ceguera diabética en roedores
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Revertir la ceguera diabética en roedores

La ceguera diabética causa e invierte las células inmunes "atrapadas" en las retinas de los roedores

Los vasos sanguíneos de la retina bloqueados por las células inmunes pueden causar la pérdida de la visión.
Crédito: Peter Campochiaro
Los investigadores de Johns Hopkins han descubierto una vía de señalización celular en ratones que desencadena la pérdida de la visión en pacientes con retinopatía diabética y oclusión de la vena retiniana, enfermedades caracterizadas por el cierre de vasos sanguíneos en la retina, que conducen a la ceguera. En experimentos que suprimieron el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) en el ojo, los investigadores lograron restablecer el flujo sanguíneo normal en la retina, ofreciendo un medio potencial para detener o incluso revertir la ceguera relacionada con la diabetes.

En el estudio, publicado el 21 de septiembre en el Journal of Clinical Investigation Insight, los investigadores de Johns Hopkins descubrieron que el aumento de los niveles de VEGF en la retina atraen la sangre blanca hacia la retina, donde se adhieren a las paredes de los vasos sanguíneos e interrumpen el flujo sanguíneo. La reducción de VEGF o el bloqueo con un anticuerpo provocó que los glóbulos blancos se disiparan, abriendo los vasos cerrados y restableciendo el flujo sanguíneo al área.

"Este trabajo es particularmente importante porque ayuda a explicar por qué la retinopatía diabética y la oclusión venosa de la retina continúan empeorando a lo largo de la vida del paciente si no se trata", dice Peter Campochiaro, MD, director del Laboratorio de Células Retinales y Molecular y profesor de oftalmología en Johns. Hopkins Wilmer Eye Institute.

La inspiración para el estudio provino de observaciones hechas en ensayos clínicos para ranibizumab, un medicamento diseñado para bloquear el VEGF en pacientes con retinopatía diabética y oclusión de la vena retiniana. Vieron que después de que se suprimió el VEGF, las condiciones de los pacientes no solo mejoraron, sino que el tratamiento también mejoró el flujo sanguíneo a partes de la retina que previamente estaban bloqueadas.

"Todos creíamos que esta enfermedad causaba la muerte de los vasos sanguíneos y, por lo tanto, era irreversible", dice Campochiaro. Este escepticismo estimuló a sus pares a realizar más estudios, lo que confirmó la observación y aumentó su motivación para comprender exactamente cómo ocurre.

Para investigar, Campochiaro eligió seis ratones genéticamente modificados para sobreexpresar VEGF cuando se les administró un medicamento llamado doxiciclina. Después de tres días de sobreexpresión de VEGF, el equipo de Campochiaro observó los grupos reveladores de glóbulos blancos que se acumulan en los vasos sanguíneos de la retina. Los investigadores luego dejaron de sobreexpresar VEGF en estos ratones, y 17 días más tarde, descubrieron que los grumos de glóbulos blancos se habían roto y el flujo de sangre volvía a las áreas de la retina que habían sido cortadas.

Luego, los investigadores exploraron las señales celulares responsables de los efectos de obstrucción del vaso de VEGF. Descubrieron que cuando los glóbulos blancos interactuaban con VEGF, se activaban para que migraran a los vasos sanguíneos de la retina. Los altos niveles de VEGF también activaron un factor de transcripción, llamado NF-kappaB, que es responsable de la expresión de muchos tipos diferentes de proteínas en el cuerpo. Lo más importante es que controla una molécula de adhesión celular llamada VCAM-1, que actúa como un adhesivo entre muchos tipos de células inmunes y vasos sanguíneos.

Luego, el grupo repitió su experimento previo, pero administró un anticuerpo dirigido para inhibir VCAM-1 a la vez que aumentaba la expresión de VEGF. Cuando se compararon con los vasos retinianos de ratones no tratados con el inhibidor, los ratones tratados con el inhibidor de VCAM-1 mostraron significativamente menos grumos de glóbulos blancos y un mejor flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos de la retina. Esto significa que VEGF controla las primeras etapas de la retinopatía diabética y la oclusión de la vena de la retina, así como las últimas etapas cuando la visión disminuye, dice Campochiaro.

"Sería útil bloquear el VEGF en todas las etapas y no solo tarde en la enfermedad cuando los pacientes son sintomáticos. Sin embargo, esto no es práctico con nuestros enfoques actuales, que requieren la inyección de proteínas anti-VEGF en el ojo cada 4-6 semanas, "dice Campochiaro.

Sin embargo, él tiene la esperanza de que la tecnología que ya está en desarrollo permita la administración sostenida de medicamentos anti-VEGF y la terapia génica para expresar las proteínas anti-VEGF en el ojo y hará que el tratamiento a largo plazo sea más factible. Él agrega que el bloqueo de VCAM-1 podría agregar un beneficio adicional reduciendo aún más el cierre del vaso y la progresión de la enfermedad.

La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera en los EE. UU. Y afecta a aproximadamente cinco millones de adultos. El manejo cuidadoso de la diabetes y las inyecciones frecuentes de un agente anti-VEGF son efectivos para reducir la progresión a la ceguera en muchos pacientes, pero cada tratamiento conlleva el riesgo de reacciones adversas o infección. La oclusión de la vena retiniana es la segunda enfermedad vascular retiniana más común después de la retinopatía diabética.

Otros investigadores involucrados en este estudio incluyen a Yuanyuan Liu, Jikui Shen, Seth Fortmann y Jiangxia Wang de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y Dietmar Vestweber del Instituto Max Planck de Biomedicina Molecular.

Este trabajo fue apoyado por Andrew e Yvette Marriott, los fondos Per Bang-Jensen y Jean Lake de Max Planck Society y DFG Excellence Cluster Cells in Motion.


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