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¿La nueva nanomedicina detiene el cáncer de páncreas?
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¿La nueva nanomedicina detiene el cáncer de páncreas?

nanomedicina nueva inhibe la progresión de cáncer de páncreas en ratones
Tasas de supervivencia en el cáncer de páncreas vinculadas a la correlación inversa entre el oncogén específico y el supresor tumoral.

Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv señala la correlación inversa entre un oncogen conocido, un gen que promueve el desarrollo del cáncer, y la expresión de un microARN oncosupresor como la razón de la supervivencia prolongada del cáncer de páncreas. El estudio puede servir como base para el desarrollo de un cóctel eficaz de medicamentos para esta enfermedad mortal y otros cánceres.

El estudio, que fue publicado en Nature Communications, fue dirigido por el profesor Ronit Satchi-Fainaro, presidente del Departamento de Fisiología y Farmacología en la Facultad de Medicina Sackler de TAU, y dirigido por Hadas Gibori y la Dra. Shay Eliyahu, ambas del Prof. El laboratorio multidisciplinario de Satchi-Fainaro, en colaboración con el Prof. Eytan Ruppin del Departamento de Ciencias de la Computación de TAU y la Universidad de Maryland y la Prof. Iris Barshack y la Dra. Talia Golan del Centro Médico Chaim Sheba, Tel Hashomer.

El cáncer de páncreas se encuentra entre los cánceres más agresivos conocidos hoy en día. La abrumadora mayoría de los pacientes con cáncer de páncreas mueren dentro de un año del diagnóstico. "A pesar de todos los tratamientos que ofrece la medicina moderna, alrededor del 75% de todos los pacientes con cáncer de páncreas mueren dentro de los 12 meses del diagnóstico, incluidos muchos que mueren en pocos meses", dice el Prof. Satchi-Fainaro.

"Pero alrededor del siete por ciento de los diagnosticados sobrevivirán más de cinco años. Intentamos examinar qué distingue a los supervivientes del resto de los pacientes", continúa el Prof. Satchi-Fainaro. "Pensamos que si pudiéramos entender cómo algunas personas viven varios años con esta enfermedad tan agresiva, podríamos desarrollar una nueva estrategia terapéutica".

Llamar a un nano taxi

El equipo de investigación examinó las células de cáncer de páncreas y descubrió una correlación inversa entre las firmas de miR-34a, un supresor tumoral, y PLK1, un conocido oncogen. Los niveles de miR-34a eran bajos en los modelos de ratón con cáncer de páncreas, mientras que los niveles del oncogén eran altos. Esta correlación tiene sentido para un cáncer tan agresivo. Pero el equipo necesitaba ver si lo mismo era cierto en humanos.

Los científicos realizaron perfiles de ARN y análisis de muestras tomadas de pacientes con cáncer de páncreas. El perfil molecular reveló el mismo patrón genómico encontrado anteriormente en modelos de ratón de cáncer de páncreas.

Luego, los científicos idearon una nueva nanopartícula que administra selectivamente material genético a un tumor y previene los efectos secundarios en los tejidos sanos circundantes.

"Diseñamos un nanocargador para entregar dos pasajeros: (1) miR-34a, que degrada cientos de oncogenes, y (2) un pequeño ARN interferente PLK1 (siRNA), que silencia un único gen", dice el Prof. Satchi-Fainaro. "Estos se entregaron directamente en el sitio del tumor para cambiar la firma molecular de las células cancerosas, haciendo que el tumor durmiera o lo erradicara por completo".

"La nanopartícula es como un taxi que transporta a dos pasajeros importantes", continúa el Prof. Satchi-Fainaro. "Muchos protocolos oncológicos son cócteles, pero las drogas usualmente no llegan al tumor al mismo tiempo. Pero nuestro 'taxi' mantuvo a los 'pasajeros' -y al resto del cuerpo- seguros durante todo el camino, dirigiéndose solo al tumor Una vez que se "estacionó", una enzima presente en el cáncer de páncreas causó que el portador se biodegradara, permitiendo que la carga terapéutica se liberara en la dirección correcta: las células tumorales ".

Mejorando las probabilidades

Para validar sus hallazgos, los científicos inyectaron las nuevas nanopartículas en ratones con tumor pancreático y observaron que al equilibrar estos dos objetivos, llevarlos a un nivel normal al aumentar su expresión o bloquear el gen responsable de su expresión, prolongaban significativamente la supervivencia de los ratones.

"Este tratamiento tiene en cuenta todo el patrón genómico, y muestra que afectar un solo gen no es suficiente para el tratamiento del cáncer de páncreas o cualquier tipo de cáncer en general", según el Prof. Satchi-Fainaro.


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