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Las bacterias adquieren resistencia de los competidores
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Las bacterias adquieren resistencia de los competidores

La muerte y lisis mediada por T6SS (verde, magenta) de bacterias competidoras puede conducir a la liberacin de ADN (cian) y a la posterior transferencia de genes.
Crdito: Universidad de Basilea, Biozentrum.


Las bacterias no solo desarrollan resistencia a los antibiticos, sino que tambin pueden contraerlas de sus rivales. En una publicacin reciente en Cell Reports, los investigadores del Biozentrum de la Universidad de Basilea han demostrado que algunas bacterias inyectan un cctel txico en sus competidores causando la lisis celular y la muerte. Luego, al integrar el material gentico liberado, que tambin puede portar genes de resistencia a los medicamentos, la clula predadora puede adquirir resistencia a los antibiticos.

El uso frecuente y a veces descuidado de antibiticos conduce a una expansin cada vez ms rpida de la resistencia. Los hospitales son un lugar especial para esto. Los pacientes no solo presentan una gran variedad de patgenos, que pueden ser resistentes, sino que tambin, debido al uso de antibiticos para combatir infecciones, los hospitales pueden ser un lugar donde la resistencia antimicrobiana puede desarrollarse y transferirse de patgeno a patgeno. Uno de estos grmenes tpicos del hospital es la bacteria Acinetobacter baumannii. Tambin se lo conoce como el "error de Iraq" porque las bacterias resistentes a mltiples frmacos de esta especie causaron graves infecciones de heridas en los soldados estadounidenses durante la guerra de Irak.

Bacterias multirresistentes debido al intercambio de genes

La aparicin y propagacin de la resistencia a mltiples frmacos podra atribuirse, entre otras cosas, a las habilidades especiales de ciertas bacterias: en primer lugar, combaten a sus competidores inyectndoles un cctel de protenas txicas, los llamados efectores, utilizando el sistema de secrecin de tipo VI (T6SS), una jeringa venenosa. Y en segundo lugar, pueden captar y reutilizar el material gentico liberado. En el organismo modelo Acinetobacter baylyi, un pariente cercano de la chinche de Iraq, el equipo del profesor Marek Basler en el Biozentrum de la Universidad de Basilea, ha identificado cinco efectores de actuacin diferente. "Algunas de estas protenas txicas matan la competencia bacteriana muy eficazmente, pero no destruyen las clulas", explica Basler. "Otros daan severamente la envoltura celular, lo que conduce a la lisis de la bacteria atacada y, por lo tanto, a la liberacin de su material gentico".

Las bacterias depredadoras toman los fragmentos de ADN liberados. Si estos fragmentos llevan ciertos genes de resistencia a los medicamentos, la resistencia especfica puede conferirse al nuevo propietario. Como resultado, el antibitico ya no es efectivo y la bacteria puede reproducirse en gran medida sin ser perturbada.

Los patgenos con tales habilidades son un problema importante en los hospitales, ya que a travs del contacto con otras bacterias resistentes pueden acumular resistencia a muchos antibiticos: las bacterias se vuelven resistentes a mltiples frmacos. En el peor de los casos, los tratamientos con antibiticos ya no son efectivos, por lo que las infecciones nosocomiales con patgenos resistentes a mltiples frmacos se convierten en una amenaza mortal para los pacientes.

Protenas txicas y antitoxinas

"El T6SS, as como un conjunto de diferentes efectores, tambin se pueden encontrar en otros patgenos, como los que causan neumona o clera", dice Basler. Curiosamente, no todos los efectores son suficientes para matar a la clula objetivo, ya que muchas bacterias han desarrollado o adquirido antitoxinas, las denominadas protenas de inmunidad. "Tambin hemos sido capaces de identificar las protenas de inmunidad correspondientes de los cinco efectores txicos en las clulas predadoras. Para las bacterias tiene sentido absoluto producir no solo una sola toxina, sino un cctel de varias toxinas con diferentes efectos", dice Basler. . "Esto aumenta la probabilidad de que los rivales puedan eliminarse con xito y en algunos casos tambin se lisan para liberar su ADN".

Conquista de nuevos nichos ambientales

Los antibiticos y la resistencia antimicrobiana existen desde hace mucho tiempo. Se desarrollaron a travs de la coexistencia de microorganismos y permitieron a las bacterias defenderse contra enemigos o eliminar competidores. Esta es una de las formas en que las bacterias pueden conquistar y colonizar nuevos nichos ambientales. Con el uso de antibiticos en medicina, sin embargo, la capacidad natural de desarrollar resistencia se ha convertido en un problema. Esto enfrenta a los investigadores con el desafo de desarrollar continuamente nuevos antibiticos y ralentizar la propagacin de la resistencia a los medicamentos.


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