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Proteína clave de señalización para el crecimiento muscular
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Proteína clave de señalización para el crecimiento muscular

Proteína de señalización clave para el crecimiento muscular
La proteína MyD88 controla la fusión de mioblastos durante la formación muscular, puede mejorar las terapias contra el cáncer y la distrofia muscular.

Investigadores de la Universidad de Louisville han descubierto la importancia de una proteína conocida, el gen de respuesta primaria de diferenciación mieloide 88 (MyD88), en el desarrollo y la regeneración de los músculos. Ashok Kumar, Ph.D., profesor e investigador universitario distinguido en el Departamento de Ciencias Anatómicas y Neurobiología de la UofL, dirigió un equipo de investigadores que describieron el papel crítico de la proteína en el crecimiento y la reparación de los músculos esqueléticos, tanto en el desarrollo postnatal como en la regeneración de los músculos adultos lesionados

UfL becarios posdoctorales Sajedah M. Hindi, Ph.D., y Yann S. Gallot, Ph.D., junto con Jonghyun Shin, Ph.D., anteriormente de UofL y ahora con la Universidad de Yonsei en Corea del Sur, llevaron a cabo el investigación en el laboratorio de Kumar. Se publica hoy en Nature Communications.

En la formación del músculo, las células madre o progenitoras especializadas se multiplican. Luego se diferencian en células musculares preliminares llamadas mioblastos. Los mioblastos se fusionan y posteriormente forman fibra muscular. Utilizando modelos animales, los investigadores de UofL trabajaron tanto con células neonatales como con células adultas para determinar que MyD88, una proteína clave de señalización en el cuerpo humano, se necesita en cantidad suficiente para que los mioblastos se fusionen.

Hindi cree que MyD88 eventualmente se puede usar para mejorar la efectividad de las terapias que usan células de donantes para el tratamiento de trastornos musculares degenerativos como las distrofias musculares.

"Dado que MyD88 promueve solo la fusión de mioblastos sin afectar su proliferación o diferenciación, la mejora de los niveles de MyD88 podría ser un medio para mejorar el injerto de mioblastos exógenos en terapias celulares", dijo Hindi.

Kumar agrega que aumentar la expresión de MyD88 podría usarse en el tratamiento de rabdomiosarcomas, tumores cancerosos que se desarrollan en los músculos esqueléticos y con frecuencia afectan a los niños.

"Estamos investigando si el aumento de los niveles de MyD88 inhibe el crecimiento del rabdomiosarcoma en modelos animales", dijo Kumar. "Finalmente, estamos investigando si la pérdida de MyD88 es responsable de la disminución de la capacidad de regeneración muscular en los ancianos".

La investigación en el laboratorio de Kumar se centra en la comprensión de los mecanismos moleculares y de señalización que regulan la adquisición y el mantenimiento de la masa muscular esquelética. Durante los últimos ocho años, han estado investigando los mecanismos de señalización proximal que regulan la atrofia del músculo esquelético, la regeneración y la hipertrofia muscular, además de los mecanismos de señalización que regulan la autorrenovación y la diferenciación de las células satélite en el linaje miogénico.

En 2015, una investigación de Kumar e Hindi publicada en el Journal of Clinical Investigation describió el papel del factor 6 asociado al receptor de TNF (TRAF6) en el mantenimiento de las células satélite y su capacidad para regenerar los músculos lesionados. Solo diez días después, la investigación del laboratorio publicada en Nature Communications reveló cómo la quinasa 1 activada por el factor de crecimiento transformador de proteína (TAK1) es vital en la autorrenovación de las células madre de satélite.

La investigación informada en este comunicado de prensa fue respaldada por el Instituto Nacional de Salud (National Institute of Health) concede AR068313, AR059810 y AG029623 a Ashok Kumar y AR069985 a Sajedah M. Hindi.


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