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percepción de defectos congénitos de la válvula cardíaca
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percepción de defectos congénitos de la válvula cardíaca

El flujo sanguíneo en el corazón en desarrollo guía la maduración de las válvulas cardíacas
El estudio en animales tiene implicaciones para el tipo más común de defecto congénito.

Remodelación de válvulas en un corazón de ratón embrionario de 13.5 días.
Crédito: Lauren Goddard, PhD, Perelman School of Medicine, Universidad de Pennsylvania.


Los defectos congénitos de la válvula cardíaca aparecen en el 2 por ciento de todos los nacidos vivos, lo que los convierte en el tipo de defecto congénito más común. Si bien algunos de estos defectos se han relacionado con mutaciones genéticas específicas, la mayoría no tiene una causa genética claramente definible, lo que sugiere que los factores epigenéticos (cambios en la expresión génica frente a una alteración en el código genético) juegan un papel importante. Ahora los investigadores de la Perelman School of Medicine de la Universidad de Pensilvania han descubierto que la fuerza o cizalla del flujo sanguíneo contra las células que recubren la válvula cardíaca temprana envía señales para que las células del "cojín" del corazón se conviertan en válvulas completamente formadas. Sus hallazgos se publican en Developmental Cell.

Las válvulas cardíacas aseguran que el corazón latiente impulsa el flujo sanguíneo en una dirección. Como el corazón late continuamente durante toda la vida, la función de la válvula debe ser impecable. La obstrucción del flujo hacia adelante o hacia atrás debido a una válvula defectuosa puede provocar insuficiencia cardíaca. Los defectos más graves de la válvula se tratan quirúrgicamente, con la válvula original capaz de repararse y otras veces debe ser reemplazada. Sin embargo, en general, los reemplazos de válvula se mantienen en los niños en crecimiento durante el mayor tiempo posible para evitar que se supere una válvula que se reemplazó demasiado pronto.

Las válvulas cardíacas embrionarias se desarrollan como cojines grandes que, durante el desarrollo, se remodelan y se adelgazan para formar folíolos de la válvula maduros. "La maduración de estos cojines grandes y esponjosos en los folletos perfectamente ajustados de una válvula cardíaca madura es una maravilla arquitectónica", dijo el autor principal Mark Kahn, MD, profesor de Medicina Cardiovascular. "Mostramos que la señalización de proteína KLF2-Wnt sensible al corte es la base de esta remodelación".

Lauren Goddard, PhD, investigadora postdoctoral en el laboratorio de Kahn, descubrió que la proteína KLF2 se expresaba mediante las células con detección de cizallamiento que recubren los cojines de las válvulas primitivas. La expresión de KLF2 fue más alta en las regiones de la válvula que experimentan las fuerzas de corte más fuertes. Usando modelos de ratón, descubrió que la eliminación de KLF2 en estas células producía grandes almohadones que no maduraban adecuadamente. El perfil de los genes expresados ​​por las células amortiguadoras cardiacas tempranas reveló que la pérdida de KLF2 dio como resultado una disminución significativa en la expresión de la pareja de unión de Wnt, WNT9B, una molécula importante en el camino de comunicación de maduración de la válvula.

La pérdida de WNT9B en el ratón dio como resultado una remodelación defectuosa de la válvula similar a lo que sucede cuando se elimina KLF2, lo que sugiere que es un objetivo clave de KLF2. El trabajo realizado por el coautor Julien Vermot de la Agence Nationale de la Recherche, un experto en cómo las fuerzas de corte determinan el desarrollo del pez cebra, demostró que la expresión del gen para WNT9B está restringida a las células que controlan las válvulas cardíacas en desarrollo y depende del corte fuerza del flujo sanguíneo temprano. Estos hallazgos fueron fundamentales para vincular las fuerzas de corte con la señalización de KLF2-WNT9B durante la remodelación de la válvula.

Este trabajo es el primero en demostrar cómo el flujo sanguíneo moldea las válvulas cardíacas en desarrollo en las valvas maduras de la válvula. Estos estudios, dicen los investigadores, predicen que incluso una falla menor en la serie de comunicaciones de células y células precisadas para transmitir con precisión las señales del flujo sanguíneo puede dar lugar a válvulas sutilmente defectuosas. Esta idea respalda una explicación epigenética para los defectos congénitos comunes de las válvulas.


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