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Cómo la proteína controla la insuficiencia cardíaca
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Cómo la proteína controla la insuficiencia cardíaca

Los estudios sobre ratones arrojan luz sobre cómo la proteína controla la insuficiencia cardíaca.
Los resultados confirman las pistas anteriores encontradas en las personas.

Un nuevo estudio sobre dos cepas especialmente desarrolladas de ratones ha iluminado cómo la adición anormal del fosfato químico a una proteína específica del músculo cardíaco puede sabotear la forma en que la proteína se comporta en una célula y puede dañar la forma en que el corazón bombea sangre alrededor del cuerpo.

Los autores de un informe sobre el nuevo estudio, publicado en la edición de septiembre de Circulation: Heart Failure, dicen que el trabajo agrega claridad a la investigación existente sobre el papel de la modificación de proteínas en la insuficiencia cardíaca humana y sugiere nuevas estrategias para personalizar el tratamiento de una forma de insuficiencia cardíaca al examinar la fosforilación.

"Lo que los estudios en animales nos están diciendo es que diferentes individuos pueden tener una fosforilación más o menos alterada que podría ayudarnos algún día a identificar a pacientes que pueden beneficiarse de terapias dirigidas", dice Anne M. Murphy, MD, profesora de pediatría de la Universidad Johns Hopkins Escuela de Medicina y el autor principal del periódico. Murphy también es parte del Centro de Niños Johns Hopkins.

"A menudo, las personas hablan sobre la medicina personalizada en términos de marcadores de ADN, pero este estudio destaca el potencial para usar marcadores de proteína directamente para adaptar el cuidado", agrega.

Una forma de enfermedad cardíaca conocida como insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada (la cantidad de sangre exprimida cuando el corazón se contrae) deteriora la capacidad del corazón de relajarse rápida y eficientemente entre "latidos", sobrecargando el órgano. Se estima que la enfermedad afecta la circulación en más de 23 millones de personas en todo el mundo. Los síntomas típicos que experimentan las personas con insuficiencia cardíaca incluyen dificultad para respirar, pero aquellos con la forma en que se conserva la fracción de eyección en la línea de base tienen particular dificultad cuando intentan aumentar su actividad o ejercicio. La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada no responde bien a los medicamentos comunes para la insuficiencia cardíaca. La condición es común en adultos, aunque algunos niños con trastornos genéticos de las proteínas del músculo cardíaco comparten características de esta condición.

En la investigación previa de Murphy, ella y sus colegas encontraron que la insuficiencia cardíaca se asoció con cambios en las células del músculo cardíaco a través de la fosforilación alterada en la proteína cardiaca troponina I (cTnI), que ayuda a regular la contracción del corazón. Murphy descubrió que la fosforilación en un sitio específico de la proteína, cTnI Serine 199, en humanos era casi dos veces mayor en personas con insuficiencia cardíaca que aquellos sin insuficiencia cardíaca.

Para determinar si el aumento estuvo directamente involucrado o solo se relacionó con la alteración de la función cardíaca, Murphy trató de comprender el mecanismo mediante la creación de dos cepas de ratones, una con hiperfosforilación del sitio cTnI Serine 199 análogo al ratón y otra en la que la fosforilación del sitio fue apagado por completo.

En la primera fase del experimento, Murphy y sus colegas examinaron la función de los corazones del ratón, a través de la ecocardiografía y las mediciones con pequeños catéteres colocados en el corazón, en comparación con los ratones sin esta alteración de la fosforilación. En la línea de base, los ratones con hiperfosforilación en este sitio específico experimentaron un mayor tiempo para la relajación del corazón y la tasa de llenado del pico ventricular inferior (función diastólica deprimida), pero la cantidad de sangre expulsada durante la contracción fue normal.

Luego, los investigadores estimularon ambas cepas de corazones de ratón con adrenalina para evaluar el impacto del aumento de la demanda en los corazones. Los ratones con hiperfosforilación tenían una capacidad muy limitada para aumentar la expulsión de sangre del corazón en comparación con los controles en respuesta a la adrenalina. Sin embargo, los ratones con hiperfosforilación mostraron alguna mejoría en la relajación, aunque la relajación se mantuvo más lenta que los controles al máximo efecto del fármaco.

Finalmente, Murphy sometió ambos conjuntos de ratones a períodos breves de flujo de oxígeno reducido al corazón y luego restauró el flujo de oxígeno. Sorprendentemente, informa, los corazones de ratones con hiperfosforilación estaban protegidos de esta forma de estrés.

Actualmente, los investigadores del corazón están estudiando medicamentos que inhiben la fosforilación de proteínas en sitios específicos. Una enzima específica llamada proteína quinasa C fosforila el sitio cTnI 199. De acuerdo con Murphy, aunque este enfoque no se ha probado en la insuficiencia cardíaca humana, los hallazgos sugieren que la inhibición de una proteína implicada en la fosforilación puede ser un día una forma de tratar varios trastornos del corazón, incluida la insuficiencia cardíaca.

"Creemos que tenemos nueva evidencia en los animales de que lo que descubrimos en humanos es significativo y algún día puede ser útil como biomarcador y algún día nos puede ayudar a realizar una terapia personalizada", agrega Murphy.


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