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Salvar corazones después de ataques cardíacos:
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Salvar corazones después de ataques cardíacos: la sobreexpresión de un gen mejora la reparación del músculo muerto.

La sobreexpresión del gen del activador del ciclo celular CCND2 aumentó el crecimiento y la división de las células del músculo cardíaco injertado, lo que resulta en una mejor función cardíaca y disminución del tamaño del tejido muerto.

Los ingenieros biomédicos de la Universidad de Alabama en Birmingham informan un avance significativo en los esfuerzos para reparar un corazón dañado después de un ataque cardíaco, utilizando células de músculo cardíaco injertadas para crear un parche de reparación. La clave estaba sobreexpresando un gen que activa el ciclo celular de las células musculares injertadas, por lo que crecen y dividen más que las células injertadas de control.

Hasta ahora, una cantidad extremadamente baja de injerto de cardiomiocitos ha sido un obstáculo con la esperanza de usar células injertadas para reparar los corazones después de un ataque cardíaco. Sin la reparación exitosa que un injerto podría ofrecer, el corazón dañado es propenso a una insuficiencia cardíaca posterior y la muerte del paciente.

En experimentos en un modelo de ratón, los investigadores de la UAB mostraron que la sobreexpresión génica del activador del ciclo celular CCND2 aumentó la proliferación de cardiomiocitos injertados. Esto condujo a un aumento de la remuscularización del corazón en el sitio del corazón muerto, el tamaño del injerto, la mejora de la función cardíaca y la disminución del tamaño del tejido muerto, o el infarto.

Además de regenerar el músculo, las células injertadas también aumentaron la formación de nuevos vasos sanguíneos en la zona fronteriza del infarto, aparentemente a través de una mayor activación del mecanismo paracrino. El equipo de la UAB usó cardiomiocitos derivados de células madre pluripotentes inducidas por humanos, ya que trabajan para alcanzar un objetivo de tratamiento clínico final para pacientes con infarto de miocardio humano.

Este estudio de la UAB, publicado en línea en Circulation Research, está dirigido por Jianyi "Jay" Zhang, MD, Ph.D., presidente y profesor del Departamento de Ingeniería Biomédica de la UAB y titular de T. Michael y Gillian Goodrich Cátedra de Ingeniería Liderazgo.

Detalles del estudio

Los investigadores primero demostraron que la sobreexpresión de CCND2 en los cardiomiocitos derivados de células madre pluripotentes inducidas por humanos o hiPSC-CM aumentó la proporción de células que exhibían marcadores para las fases S y M del ciclo celular y para la citocinesia, medida en cultivo de células.

Cuando inyectaron sobreexpresando hiPSC-CM en la región del infarto y el borde del infarto en el modelo de ratón, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo fue significativamente mayor en la cuarta semana y el tamaño del infarto fue significativamente menor, en comparación con los ratones que recibieron CMPS hiPSC normales que no sobreexpresó CCND2. Ambos tratamientos fueron mejoras en comparación con los ratones no tratados.

La sobreexpresión también condujo a un aumento en el número de hiPSC-CMs injertados, medidos por bioluminiscencia y marcadores de células humanas.

Esto parece deberse a la proliferación de las células debido a que tanto el número como la proporción de la sobreexpresión de hiPSC-CM aumentaron de la semana uno a la semana cuatro y las células humanas injertadas en el tejido cardíaco expresaron marcadores para las fases S y M de la célula- ciclo y para citocinesis.


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