66.96.147.114Region MetropolitanaSantiago enfermedad arterial / Martes 18 de Abril del a�o 2017 /45 12:44 Horas.
Cómo es la enfermedad autoinmune de los vasos sanguíneos ...
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Cómo es la enfermedad autoinmune de los vasos sanguíneos ...

Desglose de la proteína de los neutrófilos causa enfermedad autoinmune severa de los vasos sanguíneos
La investigación revela que la destrucción de una proteína de membrana de neutrófilos es responsable de una enfermedad autoinmune que amenaza la vida de los vasos sanguíneos
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Esquema gráfico de este estudio. En condiciones sanas, la interacción entre el ligando B2 de la plexina endotelial y el receptor SEMA4D de superficie de las células de neutrófilos inhibe la activación Rac1 y regula negativamente la generación de formación de ROS y NET. Por el contrario, en pacientes con AAV, el neutrófilo superficie SEMA4D es arrojado por ADAM17. Soluble SEMA4D tenía funciones pro-inflamatorias en las células endoteliales. Además, la alteración de la interacción SEMA4D-plexina B2 resulta en la activación aberrante de neutrófilos, y este efecto dicotómico está implicado en la patogénesis de AAV.
Crédito: Universidad de Osaka
Los neutrófilos son actores clave del sistema inmune innato que ayudan a combatir la infección. Estos glóbulos blancos atacan de varias maneras: producir enzimas o moléculas tóxicas que contienen oxígeno, ingerir patógenos y liberar estructuras ricas en proteínas (NET) para inmovilizar microbios. Sin embargo, sus respuestas anormales pueden conducir a enfermedades autoinmunes tales como una forma de vasculitis que pone en peligro la vida, AAV, en la que se producen autoanticuerpos contra las proteínas de los neutrófilos y las paredes de los vasos sanguíneos se destruyen. Se cree que SEMA4D, un tipo de proteína que controla las respuestas inmunitarias, está implicada en la autoinmunidad, pero su función en los trastornos autoinmunes asociados con neutrófilos, tales como el AAV, era desconocida.

Los investigadores de la Universidad de Osaka han demostrado ahora que SEMA4D normalmente restringe la activación de neutrófilos, pero que se descompone en pacientes con AAV, lo que lleva a la inflamación y la enfermedad.

El equipo encontró que la expresión de la forma soluble de SEMA4D fue mucho mayor en suero de pacientes con AAV que en controles sanos, y que los niveles aumentaron con el empeoramiento de la gravedad de la enfermedad. Esto sugirió que SEMA4D podría ser utilizado como un nuevo marcador clínico de AAV, lo que podría mejorar la precisión del diagnóstico dado que la expresión del marcador actual no siempre coincide con la actividad de la enfermedad.

Para investigar el papel de SEMA4D en los neutrófilos y en el desarrollo de AAV, los investigadores noqueó su expresión en ratones luego examinó el fenotipo. "En los ratones de control, la actividad de los neutrófilos en la forma de la producción NET fue restringida por el contacto con otro tipo de célula", dice el primer autor del estudio Masayuki Nishide. "Sin embargo, los ratones que carecen de la expresión de SEMA4D perdieron esta acción supresora, por lo que su formación de NET no se redujo".

Otros experimentos definieron la forma de membrana de SEMA4D como un receptor de neutrófilos que se une a la proteína plexina B2 expresada por las células que recubren las paredes de los vasos sanguíneos adyacentes para limitar la actividad de neutrófilos. Se demostró que tanto la producción de la molécula que contiene oxígeno perjudicial como la formación de NET se suprimieron mediante SEMA4D membranosa.

"En los pacientes con AAV, la membrana SEMA4D se descompone en su forma soluble, por lo que se detectan niveles más altos de SEMA4D soluble en su suero", explica el autor Atsushi Kumanogoh. "La falta de membrana SEMA4D significa que la inflamación no se suprime en estos pacientes, mientras que el aumento de la forma soluble causa la liberación de las moléculas de señalización inflamatoria".

AAV se trata actualmente con hormonas esteroides para limitar la inflamación, o medicamentos que son tóxicos para las células. Sin embargo, estos hallazgos sugieren que SEMA4D tiene el potencial de ser utilizado como un nuevo objetivo en el tratamiento anti-AAV.


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