66.96.147.114Region MetropolitanaSantiagonovedades en medicina y medicamentos / Martes 21 de Marzo del a�o 2017 /45 11:22 Horas.
Hacia mejores dispositivos médicos implantables
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Hacia mejores dispositivos médicos implantables. El estudio señala una forma de mejorar los dispositivos médicos implantables. El bloqueo selectivo de las células inmunes puede prevenir la formación de tejido cicatricial alrededor de dispositivos médicos. Los dispositivos médicos implantados en el cuerpo para la administración de fármacos, la detección o la regeneración tisular suelen estar bajo el fuego del sistema inmunológico del huésped. Las células de defensa trabajan para aislar el material que consideran extraño al cuerpo, construyendo una pared de tejido cicatricial denso alrededor de los dispositivos, que finalmente se vuelven incapaces de realizar sus funciones. Investigadores del MIT y el Hospital de Niños de Boston han identificado una molécula de señalización que es clave para este proceso de "fibrosis", y han demostrado que el bloqueo de la molécula evita que el tejido cicatricial se forme. Los hallazgos, publicados en la edición del 20 de marzo de Nature Materials, podrían ayudar a los científicos a extender la vida útil de muchos tipos de dispositivos médicos implantables. "Esto nos da una mejor comprensión de la biología detrás de la fibrosis y potencialmente una forma de modular esa respuesta para prevenir la formación de tejido cicatricial alrededor de los implantes", dice Daniel Anderson, profesor asociado del Departamento de Ingeniería Química del MIT, miembro de Koch Instituto para la Investigación Integrativa del Cáncer y el Instituto de Ingeniería Médica y Ciencia (IMES), un afiliado en el Hospital de Niños de Boston, y el autor principal del estudio. El autor principal del documento es Koch Institute y el postdoc del JDRF, Joshua Doloff. Prevención de la fibrosis El laboratorio de Anderson ha estado trabajando durante varios años en un dispositivo implantable que podría imitar la función del páncreas, ofreciendo potencialmente un tratamiento a largo plazo para pacientes diabéticos. El dispositivo encapsula células productoras de insulina productoras de insulina dentro de un material llamado alginato, un polisacárido encontrado naturalmente en algas. El alginato provoca una respuesta inmune menor que los materiales hechos por el hombre tales como el metal, pero todavía induce fibrosis. Para investigar cómo ocurre la fibrosis, el equipo del MIT eliminó sistemáticamente diferentes componentes del sistema inmunológico en ratones. Ellos encontraron que las células llamadas macrófagos son necesarios para que ocurra la fibrosis, y que cuando esas células están desaparecidas, el tejido cicatricial no se forma alrededor de los dispositivos implantados. Los investigadores identificaron entonces una molécula de señalización que parece ayudar a los precursores de macrófagos conocidos como monocitos se diferencian en macrófagos maduros, que luego inician la fibrosis. También descubrieron que si bloqueaban los receptores de la superficie celular de esta molécula, conocida como CSF1, podrían prevenir la fibrosis inducida por implantes. Es importante destacar que esta interferencia no impidió a los macrófagos realizar otras funciones críticas. "Demostramos que usted preserva muchas otras funciones inmunes importantes, incluyendo cicatrización de heridas y fagocitosis, pero pierde esta cascada fibrótica", dice Doloff. "Estamos evitando que los macrófagos cambien a un estado de alerta activado donde suenen la alarma para que aparezca esta respuesta inmune masiva". En este estudio, los investigadores mostraron que el bloqueo de los receptores CSF1 previno la fibrosis no sólo con alginato, sino también de cerámica y un plástico llamado poliestireno. "Es generalizable a muchos tipos diferentes de biomateriales, y es de esperar que también será generalizable para muchas plataformas con diferentes propósitos", dice Doloff. Enfoque dirigido Otros dispositivos implantables cuyas funciones pueden ser interrumpidas por la fibrosis incluyen sensores de glucosa para diabéticos, marcapasos y cualquier otro dispositivo que necesite interactuar con el tejido circundante. En la actualidad, Doloff y el postdoctorado Shady Farah, que también es coautor del estudio Nature Materials, están trabajando en formas de administrar el fármaco bloqueador de CSF1R junto con varios tipos de dispositivos implantables. Este enfoque dirigido tiene el potencial de ser más seguro que otra estrategia que algunos investigadores han intentado, que es la supresión generalizada del sistema inmunológico. "Si usted usa un medicamento de amplio espectro, puede estar deshacerse de tipos de células que son importantes para reducir la fibrosis o incluso para otras funciones inmunes vitales en el cuerpo - cicatrización de heridas o la lucha contra los parásitos, bacterias o infecciones virales", dijo Doloff dice.

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