66.96.147.114Region MetropolitanaSantiagoSalud de la mujer / Lunes 20 de Marzo del a�o 2017 /45 16:31 Horas.
Clave para la resistencia a los medicamentos en la terapia del cáncer de mama
Clave para la resistencia a los medicamentos en la terapia del cáncer de mama...

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Clave para la resistencia a los medicamentos en la terapia del cáncer de mama. Los investigadores descubren la clave para la resistencia a los medicamentos en el tratamiento común del cáncer de mama. Tres cuartas partes de todos los tumores de cáncer de mama son impulsados ​​por la hormona estrógeno. Estos tumores se tratan frecuentemente con fármacos para suprimir la actividad del receptor de estrógeno, pero desafortunadamente, al menos la mitad de los pacientes no responden a estos tratamientos, dejándolos con tumores resistentes a fármacos y pocas opciones. Los investigadores del Instituto de Investigación Scripps (TSRI), de la Universidad de California (UC), de San Diego y de la Universidad de Illinois, han descubierto que dos moléculas del sistema inmunológico pueden ser claves para el desarrollo de la resistencia a fármacos en el estrógeno- Impulsado por el cáncer de mama. Los investigadores creen que este hallazgo puede abrir la puerta a nuevos enfoques terapéuticos e influir en las decisiones de tratamiento para las decenas de miles de pacientes que sufren de cáncer de mama conducido por estrógenos. Estas moléculas, que son citoquinas llamadas interleuquina 1 beta (IL1β) y factor de necrosis tumoral alfa (TNFα), habían sido vinculadas previamente a la propagación del cáncer resistente a fármacos, pero los científicos no estaban seguros de los mecanismos exactos que llevaron a estas moléculas a conducir el fármaco resistencia. El nuevo estudio, publicado en línea antes de imprimir en la revista Molecular Cell, revela que IL1β y TNFα activan vías que modifican la forma real del receptor de estrógeno. Este fenómeno parece impulsar la resistencia a la droga común contra el cáncer tamoxifeno. "Las citoquinas cambian la forma del receptor de estrógeno, y ese cambio anula los efectos inhibitorios del tamoxifeno y conduce a la resistencia a los fármacos", dijo Kendall Nettles, Profesor Asociado de TSRI, quien dirigió el nuevo estudio junto a Christopher K. Glass y Joshua D. Stender de UC San Diego. "Estos hallazgos alteran drásticamente nuestra comprensión de las acciones biológicas de las citoquinas pro-inflamatorias en las células de cáncer de mama". Retroceder a la resistencia a las drogas Utilizando una combinación de enfoques genómicos, celulares, bioquímicos y estructurales, los investigadores encontraron que la forma en que estas citocinas alteran el receptor de estrógeno son suficientes para inducir el crecimiento de células de cáncer de mama en ausencia de estrógeno, precisamente lo que sucede cuando el cáncer de mama es tratado inicialmente con Una terapia endocrina como el tamoxifeno. Los científicos descubrieron que además de revertir la supresión del tamoxifeno del crecimiento, la activación de citoquinas del receptor de estrógeno también mejoró las propiedades invasivas de una línea específica de células de cáncer de mama humano conocido como MCF-7, la célula de cáncer de mama humana más estudiada en el mundo. Usando cristalografía de rayos X, Nettles y sus colegas desarrollaron una instantánea atómica del receptor de estrógeno para mostrar cómo estos cambios de forma ocurren y cómo el proceso podría ser bloqueado. Nettles señaló que tanto la inflamación como las células inmunes son causas conocidas de resistencia, pero si esa inflamación puede ser bloqueada, la resistencia puede ser reducida o eliminada. "Estos tumores pueden reprogramar las células inmunes a su ventaja para que las células se conviertan en un tumor de apoyo", dijo Kettles. "Creemos que podemos producir terapias hormonales que pueden, en esencia, volver a reprogramar el sistema inmunológico o impedir que altere el receptor en primer lugar, que es una estrategia obvia para bloquear estos efectos adversos. Receptor mostró que el mismo mecanismo puede explicar cómo Her2Neu u otros factores promotores del crecimiento, así como ciertas señales de invasión y motilidad también causan resistencia a las terapias anti-hormonales ".

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