66.96.147.114Region MetropolitanaSantiagoBiologia / Lunes 20 de Marzo del a�o 2017 /45 16:27 Horas.
La edición de genes ayuda a encontrar los puntos débiles del cáncer
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La edición de genes ayuda a encontrar los puntos débiles del cáncer. Las mutaciones genéticas que causan cáncer también debilitan las células cancerosas, creando una oportunidad para que los investigadores desarrollen fármacos que los maten selectivamente, mientras ahorran células normales. Este concepto se denomina "letalidad sintética" porque el fármaco sólo es letal para las células mutadas (sintéticas). Investigadores de la Facultad de Medicina de UC San Diego y la Escuela de Ingeniería Jacobs desarrollaron un nuevo método para buscar combinaciones de genes sintéticos-letales. La técnica, publicada el 20 de marzo en Nature Methods, descubrió 120 nuevas oportunidades para el desarrollo de fármacos contra el cáncer. "El fármaco contra el cáncer de ovario olaparib funciona por la letalidad sintética - inhibe un gen que, cuando un gen BRCA también está mutado, mata sólo a las células cancerosas", dijo John Paul Shen, MD, instructor clínico y postdoctorado en UC San Diego School De Medicina y Moores Cancer Center. "Muchos otros cánceres también podrían ser tratados de esta manera, pero aún no sabemos qué combinaciones de mutaciones genéticas serán sintéticas." Shen fue co-primer autor del estudio, junto con Dongxin Zhao, PhD, becario postdoctoral en UC San Diego Jacobs School of Engineering, y Roman Sasik, PhD, biólogo computacional en la UC San Diego School of Medicine. Para superar esta limitación, el equipo desarrolló un nuevo método que utiliza la técnica de edición de genes CRISPR / Cas9 para probar simultáneamente miles de interacciones sintéticas-letales. CRISPR / Cas9 funciona de esta manera: los investigadores diseñan un "ARN guía" para que coincida con la secuencia de un gen diana específico en una célula. El ARN guía la enzima Cas9 al punto deseado, donde corta el ADN. La célula puede reparar la rotura del ADN, pero lo hace de manera imprecisa, inactivando así el gen. En este estudio, los investigadores diseñaron un sistema CRISPR / Cas9 con dos ARN guía: 1) que se dirige a un gen supresor de tumores que comúnmente se ha mutado en cáncer y 2) a un gen que también podría ser interrumpido por un fármaco contra el cáncer. Desplegaron este sistema contra 73 genes en tres líneas celulares de laboratorio - cáncer cervical humano, cáncer de pulmón y células renales embrionarias - para un total de 150.000 combinaciones de genes. Luego midieron el crecimiento celular y la muerte. El enfoque reveló más de 120 nuevas interacciones sintético-letales. "La identificación de las interacciones genéticas subyacentes de esta manera puede revelar importantes relaciones funcionales entre los genes, como las contribuciones al mismo complejo o vía de proteínas", co-autor senior Trey Ideker, PhD, profesor de la UC San Diego School of Medicine, fundador de la UC San Diego Centro de Biología Computacional y Bioinformática y co-director de la Iniciativa del Cáncer de Mapa de la Célula. "Esto a su vez puede afectar tanto a nuestra comprensión fundamental de los sistemas biológicos, así como el desarrollo terapéutico". Muchas de las interacciones génicas que el equipo identificó fueron sintéticas letales en sólo una de las tres líneas celulares ensayadas. Esto significa que las interacciones sintéticas-letales pueden ser diferentes en los diferentes tipos de cáncer. Los investigadores dijeron que esto será una consideración importante para el futuro desarrollo de fármacos. "Avanzando hacia adelante, tenemos la intención de refinar aún más nuestra plataforma tecnológica y hacerlo más robusto", dijo Prashant Mali, PhD, co-autor principal, profesor asistente en la Escuela Jacobs de Ingeniería en UC San Diego. "Y estamos escalando nuestros mapas de redes genéticas de cáncer para poder identificar sistemáticamente nuevas terapias combinadas".

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