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¿Qué hay detrás de la sociabilidad deteriorada del autismo?
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¿Qué hay detrás de la sociabilidad deteriorada del autismo? Los genes y circuitos neuronales detrás de la sociabilidad alterada del autismo. Genética 'interruptor' revela la regulación de la sociabilidad en el modelo de ratón del autismo. Los investigadores del Centro Médico Beth Israel Deaconess (BIDMC) han adquirido una nueva visión de los mecanismos del circuito genético y neuronal que pueden contribuir a la sociabilidad alterada en algunas formas de trastorno del espectro autista. Dirigidos por Matthew P. Anderson, MD, PhD, Director de Neuropatología en BIDMC, los científicos determinaron cómo un gen vinculado a una forma común de autismo funciona en una población específica de células cerebrales para perjudicar la sociabilidad. La investigación, publicada en la revista Nature, revela el control neurobiológico de la sociabilidad y podría representar importantes primeros pasos hacia las intervenciones para los pacientes con autismo. Anderson y sus colegas se centraron en el gen UBE3A, copias múltiples de los cuales causa una forma de autismo en los seres humanos (llamado cromosoma 15q isodicentric) .Conversely, la falta de este mismo gen en los seres humanos conduce a un trastorno del desarrollo llamado síndrome de Angelman, . En un trabajo anterior, el equipo de Anderson demostró que los ratones manipulados con copias adicionales del gen UBE3A muestran una sociabilidad alterada, así como un mayor auto-aseo repetitivo y vocalizaciones reducidas con otros ratones. "En este estudio, queríamos determinar dónde en el cerebro se presenta este déficit de comportamiento social y dónde y cómo los aumentos del gen UBE3A lo reprimen", dijo Anderson, quien también es Profesor Asociado en el Programa de Neurociencia de la Harvard Medical School y Director de Autismo BrainNET Boston Node. "Teníamos herramientas en la mano que nos construimos, no sólo introdujimos el gen en regiones cerebrales específicas del ratón, sino que también podríamos dirigirla a tipos específicos de células para probar cuáles desempeñaban un papel en la regulación de la sociabilidad". Cuando Anderson y sus colegas compararon los cerebros de los ratones diseñados para modelar el autismo a los de ratones normales o de tipo salvaje (WT), observaron que el aumento de las copias del gen UBE3A interactuaba con otros 600 genes. Después de analizar y comparar las interacciones de proteínas entre el gen regulado por UBE3A y los genes alterados en el autismo humano, los investigadores notaron que las dosis incrementadas de UBE3A reprimían los genes de Cerebellin. Cerebellin es una familia de genes que interactúan físicamente con otros genes del autismo para formar las sinapsis glutamatergic, las uniones donde las neuronas comunican con el otro vía el neurotransmisor glutamate. Los investigadores eligieron centrarse en uno de ellos, Cerebellin 1 (CBLN1), como el mediador potencial de los efectos de UBE3A. Cuando eliminaron CBLN1 en las neuronas del glutamato, recrearon la misma sociabilidad alterada producida por el aumento de UBE3A. "Seleccionar Cerebellin 1 de cientos de otros objetivos potenciales fue algo así como un salto de fe", dijo Anderson. "Cuando eliminamos el gen y pudimos reconstituir los déficit sociales, ese fue el momento en que nos dimos cuenta de que habíamos alcanzado el objetivo correcto. Cerebellin 1 era el gen reprimido por UBE3A que parecía mediar sus efectos". En otra serie de experimentos, Anderson y sus colegas demostraron un vínculo aún más definitivo entre UBE3A y CBLN1. Las convulsiones son un síntoma común entre las personas con autismo incluyendo esta forma genética. Las convulsiones cuando son suficientemente severas, también alteran la sociabilidad. El equipo de Anderson sospechaba que este deterioro de la sociabilidad inducido por las convulsiones era el resultado de la represión de los genes de Cerebellin. De hecho, los investigadores encontraron que la supresión de UBE3A, aguas arriba de Cerebellin genes, previno la convulsión inducida por los impedimentos sociales y bloqueó las convulsiones capacidad para reprimir CBLN1. "Si se quita UBE3A, las convulsiones no pueden reprimir la sociabilidad o Cerebellin", dijo Anderson. "La otra cara es que si tienes un poco más de UBE3A -como un subconjunto de personas con autismo- y lo combinas con ataques menos severos, puedes obtener una pérdida total de interacciones sociales". Los investigadores llevaron a cabo una variedad de experimentos de mapeo cerebral para localizar dónde en el cerebro tienen lugar estas interacciones cruciales entre los ataques y los genes. "Hemos mapeado este asiento de la sociabilidad a un lugar sorprendente", explicó Anderson. La mayoría de los científicos habrían pensado que tienen lugar en la corteza, el área del cerebro donde se producen el procesamiento sensorial y los comandos motores, pero, de hecho, estas interacciones tienen lugar en el tronco cerebral, en el sistema de recompensas ". Luego los investigadores usaron su modelo de ratón manipulado para confirmar la localización exacta, el área tegmental ventral (VTA), parte del mesencéfalo que juega un papel en el sistema de recompensa y la adicción. Anderson y sus colegas utilizaron la quimiogenética, un enfoque que utiliza receptores modificados introducidos en las neuronas que responden a los fármacos, pero no a los neurotransmisores de origen natural, para activar o desactivar este grupo específico de neuronas. La activación de estas neuronas podría aumentar la sociabilidad y rescatar los ataques y los déficits de sociabilidad inducidos por UBE3A. "Hemos sido capaces de abolir la sociabilidad al inhibir estas neuronas y podríamos magnificar y prolongar la sociabilidad encendiéndolas", dijo Anderson. "Así que tenemos un interruptor para la sociabilidad, tiene un sabor terapéutico, algún día, podríamos traducir esto en un tratamiento que ayude a los pacientes".

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