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Combinación de medicamentos derrota del Dengue y Ebola en ratones
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Combinación de medicamentos derrota del Dengue y Ebola en ratones

Combinación de fármacos derrota dengue, Ebola en ratones, según estudio.

Una combinación de dos fármacos contra el cáncer inhibe tanto el dengue como las infecciones por virus Ebola en ratones en un estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford, a pesar de que estos dos virus son muy diferentes entre sí.

En experimentos con platos de laboratorio, la combinación de fármacos, que anteriormente había demostrado eficacia contra el virus de la hepatitis C, también era eficaz contra los virus West Nile y Zika, ambos familiares del virus de la hepatitis C y múltiples otros virus no relacionados.

El estudio multiinstitucional, que se publicará en línea el 27 de febrero en el Journal of Clinical Investigation, también señaló el mecanismo molecular específico por el cual estas drogas descarrilar una variedad de virus de ARN, cuyo material genético no consiste en ADN sino de su pariente cercano, ARN.

"Hemos demostrado que una sola combinación de fármacos puede ser eficaz a través de una amplia gama de virus, incluso cuando esos virus provienen de ramas muy separadas del árbol evolutivo", dijo el autor principal del estudio, Shirit Einav, MD, profesor asistente De enfermedades infecciosas y de microbiología e inmunología.

Los autores principales del estudio son ex becarios postdoctorales de Stanford, Elena Bekerman, PhD, ahora en Gilead Sciences Inc., y Gregory Neveu, PhD, ahora en la Universidad de Lyon y el Instituto Nacional Francés de Salud e Investigación Médica.

La razón por la que los fármacos utilizados en el estudio son capaces de combatir las infecciones por virus tan diferentes es que su acción incapacitante está dirigida no al virus, sino a las proteínas de la célula huésped que está tratando de infectar, dijo Einav.

Los desafíos planteados por los virus ARN

Einav y su equipo están investigando estrategias para combatir los virus ARN, como el dengue y Ebola. Estos virus tienen un proceso de replicación defectuoso que resulta en errores frecuentes a medida que su material genético se copia, haciéndolos especialmente propensos a mutaciones. En consecuencia, rápidamente adquieren resistencia a un medicamento antiviral típico que se dirige a una enzima viral específica, dijo Einav.

"El enfoque de" una droga, un bicho "puede ser bastante exitoso, como en el caso del virus de la hepatitis C", para el cual un esfuerzo concertado ha generado varios tratamientos antivirales aprobados, dijo. Pero tomó más de 10 años de investigación, señaló, y los costos de desarrollo de fármacos por lo general superan los $ 2 mil millones. Lo que empeora las cosas, añadió Einav, es la imposibilidad de predecir cómo será la próxima amenaza viral emergente.

"Siempre nos estamos quedando aturdidos", dijo.

La mortal epidemia de Ébola de hace unos años ha disminuido pero podría volver en cualquier momento. El dengue infecta a unos 390 millones de personas anualmente en más de 100 países. Existen cuatro cepas distintas del virus del dengue, lo que dificulta el desarrollo de una vacuna y aumenta las posibilidades de re-infección de una persona infectada por una cepa diferente contra la cual esa persona no ha logrado una inmunidad suficiente. Las infecciones secundarias pueden convertirse en una amenaza para la vida.

Aunque una vacuna Ebola ha demostrado ser prometedora, aún no se ha aprobado. Una vacuna recientemente aprobada contra el dengue sólo tiene una eficacia limitada. En la actualidad no existen fármacos antivirales viables para ninguno de los dos virus.

Elegir un objetivo diferente

Los virus son brigantes de corte: no producen nada por sí mismos, sino más bien secuestran la maquinaria de nuestras células. La hepatitis C, el dengue, el Ebola y otros virus saltan a los "autobuses" moleculares que transportan la carga entre los compartimentos celulares. Estos buses lanzan el virus alrededor del interior de las células. Las rutas y tarifas de los autobuses están reguladas por numerosas enzimas celulares. Dos de estas enzimas, que van por las siglas AAK1 y GAK, esencialmente bajar las tarifas cobradas por los autobuses moleculares por ajustarlos para que se unen más fuertemente a su carga.

El enfoque antiviral estándar pretende desactivar una enzima viral específica. El enfoque alternativo de Einav y sus asociados aprovechó la dependencia total de los virus sobre la maquinaria molecular de las células infectadas.

La combinación de fármacos de dos fármacos que el equipo de Einav puso a trabajar contra el dengue y Ebola impide la actividad de AAK1 y GAK, fijando los precios de los autobuses más allá del presupuesto viral. Erlotinib y sunitinib, cada uno aprobado por la Food and Drug Administration hace más de una década, se prescriben para diversas indicaciones de cáncer. Ni AAK1 ni GAK ​​son los objetivos principales de estos fármacos en sus papeles de lucha contra el cáncer. Pero el grupo de Einav descubrió, al acceder a bases de datos públicamente disponibles, que los dos fármacos también afectan a la actividad de AAK1 y GAK.

Einav y sus colegas demostraron previamente que erlotinib y sunitinib inhiben la infección por el virus de la hepatitis C en las células. En el nuevo estudio, los investigadores llevaron a cabo experimentos en platos de laboratorio para demostrar que ambos fármacos inhiben la infección viral al impedir la actividad de AAK1 y GAK.

A continuación, probaron la combinación en platos de laboratorio contra el dengue y los virus Ebola, y observaron que la actividad viral era fuertemente inhibida en ambos. Mientras que el virus del dengue es un primo relativamente cercano de la hepatitis C, es muy diferente del virus Ebola. La misma combinación de fármacos también mostró eficacia frente a una variedad de otros virus de ARN relacionados con la hepatitis C, incluyendo los virus Zika y West Nile, e incluso contra varios virus no relacionados.

Prueba de la combinación en ratones

En un experimento de prevención en ratones, los investigadores administraron la combinación de erlotinib-sunitinib una vez al día a partir del día de la infección por el virus dengue, empleando los dos fármacos durante cinco días a dosis comparables a las aprobadas para el uso contra el cáncer en seres humanos. Todos los ratones control murieron entre los días cuatro y ocho. Pero de los tratados con la combinación de fármacos, del 65 al 100 por ciento, dependiendo del experimento individual, sobrevivieron y recuperaron su peso y movilidad antes de la infección. Dado individualmente, los medicamentos proporcionaron una protección sustancialmente menor, dijo Einav.

En otro experimento diseñado para probar los fármacos como terapia, la combinación conservó una eficacia antiviral sustancial siempre que se administrase menos de 48 horas después de la infección.

En un experimento de prevención similar con el virus Ebola, los científicos administraron el fármaco diariamente durante 10 días comenzando seis horas antes de la infección. Alrededor del 90 por ciento de los ratones de control murieron dentro de una semana o dos. Pero la mitad de los ratones que recibieron la combinación de fármacos sobrevivieron. De nuevo, los fármacos fueron sustancialmente menos eficaces cuando se administraron individualmente.

Experimentos de laboratorio adicionales mostraron que la combinación inhibió profundamente la capacidad del virus del dengue de desarrollar resistencia a los fármacos. No hay manera posible de que las mutaciones virales alteren las proteínas de las células que infecta, dijo Einav, y no hay manera fácil para el virus de mutar en torno a su dependencia de esas proteínas.

La Oficina de Licencias de Tecnología de Stanford ha solicitado patentes sobre propiedad intelectual asociadas con los hallazgos.


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