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La ictericia severa del recién nacido podría ser prevenible
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La ictericia severa del recién nacido podría ser prevenible

La ictericia severa del recién nacido podría ser prevenible, el estudio del ratón demuestra.

Para muchos recién nacidos, una enzima que descompone la molécula de bilirrubina no se activa de inmediato. La acumulación de bilirrubina resultante puede conducir a la ictericia, una condición típicamente inofensiva que hace que la piel del bebé aparezca temporalmente amarilla. En algunos casos, sin embargo, la bilirrubina puede acumularse a niveles tóxicos en el cerebro. Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de California en San Diego han identificado una proteína que inhibe la enzima de descomposición de la bilirrubina. Los métodos que bloquean este inhibidor y, por tanto, restauran la actividad de la enzima, podrían proporcionar un nuevo enfoque terapéutico para prevenir o tratar la ictericia grave.

El estudio fue publicado el 6 de febrero por las Actas de la Academia Nacional de Ciencias.

"Este es el primer informe que describe los procesos moleculares que dictan el inicio y el control de la forma más preocupante de la ictericia en los recién nacidos, una condición conocida como hiperbilirrubinemia neonatal grave", dijo el coautor del estudio Robert Tukey, PhD, profesor de farmacología En la Escuela de Medicina de UC San Diego. "Esta nueva información nos ayudará a buscar fármacos o terapias dietéticas que alivien el inicio temprano de la toxicidad de la bilirrubina".

Al nacer, los recién nacidos son repentinamente expuestos a niveles sin precedentes de oxígeno, lo que resulta en la rápida pero temporal destrucción de glóbulos rojos y derrame de exceso de bilirrubina en el torrente sanguíneo. Si no se descompone correctamente por una enzima llamada UDP-glucuronosiltransferasa 1A1 (UGT1A1), la bilirrubina continúa acumulándose. Los altos niveles de bilirrubina en el cerebro pueden conducir a encefalopatía, convulsiones, daño cerebral a lo largo de toda la vida e incluso la muerte.

Para entender mejor el papel de UGT1A1 en los recién nacidos humanos, el colaborador de Tukey y autor principal Shujuan Chen, PhD, profesor asistente de farmacología en la UC San Diego School of Medicine, reemplazó el gen nativo UGT1A1 en ratones con la versión humana del gen. Mientras que los ratones normales no desarrollan ictericia al nacer, los investigadores encontraron que los ratones "humanizados" desarrollaron hiperbilirrubinemia neonatal grave y algunas de las consecuencias para la salud resultantes.

Tukey, Chen y el equipo también descubrieron que el gen UGT1A1 se desactiva en el tejido hepático en ratones recién nacidos humanizados, como en los seres humanos, pero también se reprime en el tracto gastrointestinal. Eventualmente identificaron la causa de la inhibición de UGT1A1 en ratones recién nacidos humanizados - una proteína represora llamada corepressor nuclear proteína 1 (NCoR1).

Cuando los investigadores eliminaron el gen NCoR1 del tejido intestinal de los ratones, se activó el gen UGT1A1. Recientemente restaurado UGT1A1 se rompió el exceso de bilirrubina, eliminando los signos de grave hiperbilirrubinemia neonatal en los ratones humanizados.

"Ya sabemos que el tejido intestinal es al menos parcialmente responsable de la regulación de la toxicidad de la bilirrubina, tenemos la esperanza de que la terapéutica oral podría ser desarrollado para bloquear la aparición de hiperbilirrubinemia neonatal grave", dijo Chen.

En países con sistemas adecuados de atención de la salud, la hiperbilirrubinemia neonatal severa puede ser manejada con fototerapia y transfusiones de sangre. Sin embargo, en muchas partes del mundo, como el África subsahariana, Asia meridional y otros lugares donde los nacimientos prematuros están en aumento, el aumento rápido de la bilirrubina a menudo no se trata. Cada año, más de 1 millón de recién nacidos en todo el mundo experimentan hiperbilirrubinemia neonatal severa.


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