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Es hora de poner la TB en una dieta
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Es hora de poner la TB en una dieta

Gotitas de lípido (azul) y lípidos de membrana (negro) durante la infección de Dictyostelium con micobacterias. En las células de tipo salvaje, las gotas de lípidos del huésped son reclutadas y utilizadas por micobacterias. Alternativamente, en un Dictyostelium mutante que no puede formar gotitas lipídicas, el bacilo explora los lípidos de la membrana.
Crédito: © UNIGE
La tuberculosis mata a más de 1,5 millones de personas al año. Aunque la tasa de mortalidad ha disminuido en un 47% desde 1990 debido a los avances en las opciones preventivas y de tratamiento, el bacilo de la tuberculosis está creciendo cada vez más resistente a los antibióticos. Por esta razón, los bioquímicos de la Universidad de Ginebra (Suiza) están intentando identificar los mecanismos que permiten a la bacteria reproducirse, propagarse y sobrevivir en forma latente en nuestros macrófagos. Los científicos han descubierto que la bacteria tiene la capacidad de "reprogramar" la célula que infecta para que pueda alimentarse de sus lípidos. Los resultados de la investigación de UNIGE, que se publicarán en la revista PLOS Pathogens, allanarán el camino para nuevas oportunidades de tratamiento basadas en el hambre y el debilitamiento de la bacteria.

La tuberculosis es una enfermedad altamente contagiosa que se propaga a través del aire a través de gotitas de saliva. Aunque existen tratamientos para la tuberculosis, nuevas cepas resistentes a los antibióticos previenen la erradicación de la tuberculosis. El objetivo es encontrar nuevas maneras de abordar la enfermedad, lo que requiere una comprensión profunda de cómo la bacteria, conocida como Mycobacterium tuberculosis, se comporta una vez que se apodera de los macrófagos en nuestros pulmones. El equipo dirigido por Thierry Soldati, profesor del departamento de bioquímica de la Facultad de Ciencias de UNIGE, ha estado trabajando en un sistema modelo que actúa como los macrófagos en nuestro sistema inmunológico: la ameba social Dictyostelium, un microorganismo unicelular.

"Infectamos las amebas con la bacteria Mycobacterium marinum, que induce la tuberculosis en los peces", explica Caroline Barisch, investigadora de la UNIGE y primera autora del estudio. "El patógeno se comporta de la misma manera que el bacilo de TB, lo que significa que hemos podido utilizar nuestro sistema simple y éticamente responsable para llevar a cabo experimentos que no podrían llevarse a cabo directamente en humanos". Los científicos habían reconocido previamente que para que la bacteria sobreviviera, se replicara y se extendiera, necesitaba consumir los lípidos que existen en forma de gotitas en los macrófagos. Sin esta fuente de alimento, el bacilo no puede sobrevivir latentemente y esperar una debilidad en el sistema inmune para desarrollar. Vale la pena recordar que el 30% de la población mundial está infectada por una forma inactiva del bacilo de la tuberculosis.

Los bioquímicos de la UNIGE observaron la infección in vitro, analizando cada etapa del proceso por el cual la bacteria se alimenta de los lípidos de su huésped. Como explica Thierry Soldati: "Posteriormente descubrimos que la micobacteria puede" reprogramar "la célula infectada de modo que desvíe y atraiga todas las reservas de grasa de la ameba -no sólo las gotas de lípidos sino también las membranas- para que pueda alimentarse de ellas . " Los investigadores suprimieron las gotitas lipídicas de las células huésped, la fuente de alimento preferida de la bacteria y encontraron que la bacteria tiene un plan de respaldo que le permite compensar esta escasez extrayendo los lípidos dentro de las membranas del huésped. Esto demuestra que esta dieta de lípidos es muy probable que sea crucial para la supervivencia de la bacteria.

"Ahora sabemos que el bacilo es extremadamente" adicto "a este alimento alto en grasa", continúa Caroline Barisch. "Nuestro objetivo actual es encontrar una forma de privar al bacilo privándolo de acceso a las reservas de grasa en nuestros macrófagos, con el objetivo de dirigir las enzimas del bacilo y hacerlas incapaces de absorber los lípidos". Es un descubrimiento que abre la puerta a la perspectiva de nuevas formas de tratamiento para neutralizar las cepas resistentes a los antibióticos.


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