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Regulación de los niveles de testosterona
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Regulación de los niveles de testosterona

La enzima que digiere la vitamina A también puede regular los niveles de testosterona.

Una enzima que convierte el carotenoide beta caroteno en vitamina A en el cuerpo también puede regular los niveles de testosterona y el crecimiento de la próstata, según un nuevo estudio.

Científicos de la Universidad de Illinois exploraron el impacto de la enzima Bco1 sobre los niveles de testosterona y los tejidos sensibles a la testosterona, como la próstata, comparando la función prostática y el metabolismo de testosterona de ratones que carecían de copias funcionales del gen Bco1 con ratones en el grupo control.

En el cuerpo, Bco1 divide una molécula de beta caroteno - el pigmento responsable del color naranja de zanahorias, calabazas y otras plantas - para formar dos moléculas de vitamina A. Los científicos han planteado la hipótesis de que Bco1 podría estar involucrado en otros procesos biológicos como Así, pero el estudio actual es uno de los primeros en explorar las actividades de Bco1 más allá de dividir los carotenoides.

"Estudios previos han demostrado que los ratones que carecen del gen Bco1 no pueden escindir el beta caroteno, y también sabemos que muchas personas tienen variaciones genéticas en Bco1 que pueden afectar su capacidad de metabolizar carotenoides", dijo el autor principal del documento, Joshua W. Smith , Quien realizó la investigación durante sus estudios de doctorado en ciencias nutricionales en la U. de I.

"Del mismo modo, es posible que los hombres con variaciones en su gen Bco1 pueden haber alterado los niveles de testosterona, como vimos en los ratones que carecían de Bco1", dijo Smith, actualmente un becario postdoctoral en la Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública.

Ambos grupos de ratones fueron alimentados con una dieta libre de beta caroteno y otros carotenoides pero que proporcionaron vitamina A para mantener niveles normales de ese nutriente en su sangre y hígados.

Como los investigadores la hipótesis, los ratones que carecen de Bco1 tenían menores concentraciones en sangre de testosterona. Al examinar los tejidos de los roedores, los investigadores encontraron que las próstatas eran significativamente más pequeñas en ratones sin el gen Bco1.

Las próstatas y las vesículas seminales de estos animales, que requieren testosterona para el desarrollo y mantenimiento normales, pesaban entre 20 y 30 por ciento menos que las de los otros ratones. Los ratones Bco1-null también tenían 44 por ciento menos células de Leydig en sus testículos - las células que convierten el colesterol en testosterona.

Además, los ratones sin el gen Bco1 tenían niveles 32 por ciento más bajos del gen Hsd17b3, que se expresa exclusivamente en las células de Leydig de los testículos y es responsable del paso final de la síntesis de testosterona.

En humanos, las mutaciones hereditarias en el gen Hsd17b3 producen una producción de testosterona deficiente y los genitales masculinos feminizados al nacer.

En el estudio de una serie de 200 genes en las próstatas de los ratones, los investigadores encontraron 13 genes que fueron significativamente alterados por Bco1 pérdida - incluyendo tres genes implicados en la proliferación celular, un gen que regula el crecimiento de los tejidos estromal y epitelial, dos genes asociados con La progresión del ciclo celular y uno involucrado en la muerte celular, un proceso llamado apoptosis.

Los científicos también encontraron evidencia de que la señalización del receptor de andrógenos fue interrumpida en los ratones sin el gen Bco1. AR señalización, que regula la expresión génica y es fundamental para el desarrollo de la próstata y la función, también inicia y controla la progresión del cáncer de próstata, de acuerdo con el estudio.

Los hallazgos sugieren que la pérdida de Bco1 afecta significativamente la síntesis de andrógenos y reduce la señalización de AR, disminuyendo la proliferación celular y el crecimiento de la próstata, dijo el autor senior John W. Erdman Jr., profesor emérito de nutrición y ciencia alimentaria en Illinois.

En estudios anteriores, los mismos investigadores encontraron que la reducción de los niveles de testosterona en la sangre a través de la castración redujo significativamente la expresión de muchos de los mismos marcadores de proliferación y crecimiento celular que fueron reducidos por la pérdida de Bco1 en el estudio actual.

"Estos datos apoyan la hipótesis de que la privación de andrógenos, ya sea por castración o pérdida de Bco1, controla la proliferación celular en la próstata de ratón", dijo Smith. "El presente estudio demuestra que aunque la función primaria de Bco1 puede escindir los carotenoides de la dieta, esta enzima también puede afectar otros procesos fisiológicos que se extienden mucho más allá del metabolismo de carotenoides".


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